Specialità | Psichiatria |
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CISP - 2 | P 76 |
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ICD - 10 | F32 , F33 |
CIM - 9 | 296 |
OMIM | 608516 |
MalattieDB | 3589 |
MedlinePlus | 003213 |
eMedicina | 286759 |
Maglia | D003865 |
Sintomi | Disforia , esaurimento e disordine delle funzioni esecutive ( in ) |
cause | Genetica e fattore ecologico |
Trattamento | Terapia antidepressiva , elettroconvulsivante e psicoterapia |
Farmaco | Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina , neurolettici , Mood stabilizzante , inibitori della ricaptazione della serotonina-norepinefrina , bupropione , 5-HTP , agomelatina , amoxapina , levomilnacipran ( en ) , vilazodone cloridrato ( d ) , Maprotonin cloridrato ( d ) , Maprotonin cloridrato ( d ) , duloxetina , levosulpiride ( in ) e ketamina |
paziente del Regno Unito | Depressione-pro |
La depressione , detta anche depressione maggiore , depressione clinica o depressione maggiore , è un disturbo mentale caratterizzato da diminuzione degli episodi di umore (tristezza) accompagnata da bassa autostima , perdita di memoria, perdita o più o meno aumento di peso nonché un perdita di piacere o interesse per le attività generalmente percepite come piacevoli dall'individuo. Questo insieme di sintomi ( individualizzata sindrome e precedentemente classificati nel gruppo di disturbi dell'umore dal manuale diagnostico della American Psychiatric Association ) appare dopo il rilascio del DSM-5 nel maggio 2013, alla categoria denominata "disturbi depressivi". Il termine "depressione" è tuttavia ambiguo; è infatti talvolta usato nel linguaggio quotidiano come un termine improprio per descrivere altri disturbi dell'umore o altri tipi meno significativi di cali di umore che non sono vere depressioni.
La depressione è una condizione invalidante che può influenzare il sonno, la dieta e la salute in generale con in particolare un rischio di suicidio nei casi più gravi (soprattutto nella depressione malinconica), oltre che sulla famiglia, sulla scuola o sul lavoro. Negli Stati Uniti , circa il 3,4% delle persone con depressione muore per suicidio e oltre il 60% delle persone che si sono suicidate ha sofferto di depressione o di un altro disturbo dell'umore. Gli individui con depressione hanno un'aspettativa di vita più breve rispetto ad altri individui, in parte a causa di una maggiore suscettibilità ad altre malattie e al rischio di suicidio. I pazienti che sono attualmente o precedentemente depressi sono talvolta stigmatizzati .
La diagnosi di depressione si basa su diversi elementi: i sentimenti personali riportati dal paziente, il comportamento percepito da chi gli sta intorno e il risultato di un esame psicologico . I medici possono ordinare ulteriori test per cercare altre condizioni che potrebbero causare sintomi simili. La malattia è più comune tra i 20 ei 30 anni , con un picco successivo tra i 30 ei 40 anni .
I pazienti sono solitamente trattati con un farmaco antidepressivo e, in alcuni casi, sottoposti a psicoterapia . Il ricovero può essere necessario in caso di negligenza verso se stessi , se vi è un rischio significativo di suicidio o per l'incolumità di chi lo circonda. Le depressioni resistenti al trattamento farmacologico e alla psicoterapia possono essere trattate con la terapia elettroconvulsivante o con la stimolazione magnetica transcranica . La durata della depressione è molto variabile, va da un singolo episodio di poche settimane ad un lungo periodo di episodi depressivi prolungati e ripetuti (in questo caso si tratta di depressione ricorrente o disturbo unipolare , talvolta erroneamente chiamato depressione unipolare ).
Nel corso dei secoli, la conoscenza della natura e delle cause della depressione si è evoluta, sebbene la sua comprensione fino ad oggi sia incompleta e ancora oggetto di dibattito. Le cause che potrebbero essere proposte includono fattori biologici , psicologici e psicosociali o ambientali. Le psicoterapie possono essere basate su teorie della personalità , della comunicazione interpersonale e dell'apprendimento . La maggior parte delle teorie biologiche si concentra sui neurotrasmettitori , molecole naturalmente presenti nel cervello che consentono la comunicazione chimica tra i neuroni . I neurotrasmettitori di tipo monoaminergico come la serotonina , la noradrenalina e la dopamina sono più particolarmente studiati.
L'uso e l'abuso a lungo termine di determinati farmaci e sostanze possono favorire o peggiorare i sintomi depressivi.
I fattori che causano la depressione possono essere, a seconda delle ipotesi, biologici, psicologici, sociali o ambientali.
Il modello biopsicosociale , ad esempio, evidenzia un'interpolazione di questi fattori. Il modello diatesi – stress propone che la depressione derivante da una vulnerabilità preesistente, o diatesi (medicina) , si verifichi durante eventi stressanti nella vita di un individuo. La vulnerabilità preesistente può includere l'influenza genetica.
La depressione può essere causata da lesioni del cervelletto , come nel caso della sindrome cognitivo-affettiva cerebellare (in) .
Modelli interattivi Validazione empirica avanzata . Ad esempio, studi di coorte mostrano come la depressione derivi dal cosiddetto comportamento normale.
I ricercatori hanno concluso che la variazione del gene che codifica per il trasportatore della serotonina (5-HTT) influisce sul rischio di depressione quando gli individui affrontano eventi molto stressanti. Nello specifico, la depressione può seguire tali eventi, ma sembra più probabile negli individui con uno o più alleli corti del gene 5-HTT.
D'altra parte, l' ereditarietà della depressione (cioè il grado in cui le differenze individuali di insorgenza sono dovute a differenze genetiche) è di circa il 40% nelle donne e il 30% negli uomini.
Tuttavia, altri ricercatori contestano l'ipotesi della serotonina e qualsiasi squilibrio chimico nel cervello come fattore causale, in quanto la depressione non è riducibile a un disturbo biologico.
I disturbi dell'umore identificabili come sindrome depressiva maggiore possono anche essere causati dal consumo di droghe a lungo termine, dall'abuso di droghe o dalla sospensione di alcuni farmaci sedativi o ipnotici .
Diverse ipotesi tentano di spiegare la biologia della depressione .
Ipotesi monoaminergicaL'ipotesi monoaminergica postula che la depressione sia dovuta a uno squilibrio chimico delle monoamine ( serotonina , dopamina , noradrenalina ) nel cervello.
L'ipotesi monoaminergica è stata originariamente proposta alla fine degli anni '50 da George Ashcroft e Donald Eccleston e ha ottenuto ulteriore supporto da Alex Coppen e Herman van Praag. La farmacologia degli antidepressivi si basa su questo.
A favore dell'ipotesi monoaminergicaLa serotonina dovrebbe regolare altri sistemi di neurotrasmettitori. Una diminuzione dell'attività della serotonina può portare alla disorganizzazione di questi sistemi. Secondo questa ipotesi permissiva, la depressione si verifica quando bassi livelli di serotonina portano a bassi livelli di noradrenalina . Queste osservazioni hanno dato origine all'ipotesi monoaminergica della depressione. Nella sua formulazione contemporanea, l'ipotesi monoaminergica propone che la carenza di alcuni neurotrasmettitori sia responsabile delle caratteristiche corrispondenti alla depressione. “La noradrenalina potrebbe fornire un grado di vigilanza, energia, ma anche ansia, attenzione e interesse per la vita. La mancanza di serotonina porterebbe ad ansia, ossessioni e compulsioni. La dopamina migliorerebbe l'attenzione, la motivazione, il piacere, il desiderio di essere ricompensati ma anche l'interesse per la vita. " .
I fautori di questa teoria raccomandano la scelta di un antidepressivo con un meccanismo d'azione che agisca principalmente sui sintomi. I pazienti ansiosi e irritabili devono essere trattati con SSRI o un inibitore della ricaptazione della serotonina e della noradrenalina . Coloro che mancano di energia e gioia di vivere dovrebbero essere trattati con noradrenalina e farmaci che aumentano la dopamina. I gruppi farmaceutici avanzano l'ipotesi delle monoamine nelle loro comunicazioni di marketing: gli antidepressivi potrebbero correggere uno squilibrio chimico (ipotesi delle monoamine). GSK è stata scelta per aver trasformato il presupposto "può essere causato" nell'affermazione "è causato".
Mettere in discussione l'ipotesiLa depressione non è causata solo da una semplice carenza di monoamine. Dalla fine del XX ° secolo, la ricerca ha mostrato molti limiti per l'ipotesi delle monoamine. Questo modello è insufficiente per comprendere la depressione. Una contro-argomentazione mostra che gli effetti di miglioramento dell'umore degli inibitori delle monoaminossidasi e degli SSRI impiegano settimane per funzionare, mentre l'aumento delle monoamine compare nelle prime ore. Un'altra contro-argomentazione si basa su esperimenti con molecole che provocano una diminuzione delle monoamine. Mentre la diminuzione artificiale della concentrazione di monoamine disponibili nel sistema nervoso dovrebbe abbassare leggermente l'umore dei pazienti depressi non trattati, questa diminuzione non influenza l'umore dei soggetti sani. La già limitata ipotesi monoaminergica è stata eccessivamente semplificata quando è stata utilizzata come slogan pubblicitario presso il grande pubblico, parlando di "squilibrio chimico" .
Nel 2003, è stata proposta un'interazione gene-ambiente (G x per interazione gene-ambiente ) (en) per spiegare perché i fattori di stress sono predittivi di episodi depressivi in alcuni individui ma non in altri. Ciò dipenderebbe dalla variazione allelica nella regione del promotore legata al trasportatore della serotonina: 5-HTTLPR (in) . Tuttavia, una meta-analisi del 2009 mostra che gli eventi di vita stressanti sono stati associati alla depressione, ma non ha trovato alcuna associazione con il genotipo 5-HTTLPR . Un'altra meta-analisi del 2009 ha confermato questa valutazione. D'altra parte, una revisione della letteratura del 2010 ha trovato una relazione sistematica tra il metodo utilizzato per valutare gli stress ambientali ei risultati degli studi. Questa revisione ha anche rilevato che le meta-analisi del 2009 erano significativamente distorte a favore di studi negativi che utilizzavano questionari autosomministrati per misurare lo stress.
Alcuni studi suggeriscono che le persone con depressione hanno un eccesso di serotonina (il doppio di una persona normale).
Tra coloro che mettono in dubbio l'ipotesi della monoammina, c'è David Healy , Icarus Project , Elliot Valenstein (in) , David D. Burns (in) , George Ashcroft. George Ashcroft che fu un pioniere dell'ipotesi monaminergica abbandonò l'idea di un basso livello di serotonina intorno al 1970, considerando che il basso livello di serotonina è più una misura dell'attività funzionale dei sistemi (forse riflettendo un declino generale come uno specchio, un sintomo tra gli altri) che una causa di depressione.
Il predominio dell'ipotesi monoaminergica potrebbe essere spiegato dal fatto che l'industria farmaceutica ha interesse a proteggere questa ipotesi. A tal fine, la pratica del negro letterario è la stesura da parte di gruppi farmaceutici di articoli che vengono poi firmati da opinion leader e ricercatori universitari.
Numerosi studi dimostrano che l'ipotesi monoaminergica è errata. Ad esempio, un calo artificiale dei livelli di serotonina in una persona non la fa precipitare nella depressione; o non ci sono prove che le donne che sono più spesso depresse abbiano un sistema serotoninergico meno efficace degli uomini; due studi indicano che il bupropione e la reboxetina sono efficaci quanto gli SSRI nel trattamento della depressione, tranne per il fatto che nessuna di queste molecole influisce sulla serotonina in misura significativa. Il ragionamento inverso è fondamentalmente sbagliato. Mentre il trattamento che aumenta la serotonina allevia la depressione, ciò non significa che la depressione sia dovuta a un basso livello di serotonina. Sarebbe come dire che, poiché l'aspirina cura il mal di testa, chi ha mal di testa ha una carenza di aspirina nel cervello.
Imaging cerebraleGli scatti MRI dei pazienti con depressione mostrano differenze strutturali del cervello rispetto agli individui non depressi. Recenti meta-analisi mostrano un aumento del volume dei loro ventricoli laterali e delle loro ghiandole surrenali . Queste immagini mostrano invece una riduzione delle dimensioni dei nuclei grigi centrali, del talamo , degli ippocampi e dei lobi frontali , in particolare delle cortecce orbitofrontali e del giro del retto . Sono stati trovati ipersegnali in pazienti con depressione ad esordio tardivo, che hanno portato allo sviluppo della teoria della depressione vascolare .
Neurogenesi ippocampalePotrebbe esserci un legame tra depressione e neurogenesi nell'ippocampo. La perdita di neuroni dell'ippocampo riscontrata in alcuni pazienti depressi è legata a disfunzioni della memoria e disturbi dell'umore . I farmaci possono aumentare i livelli di serotonina nel cervello, che stimola la neurogenesi e quindi aumenta la massa totale dell'ippocampo. Questo aumento potrebbe aiutare a migliorare l'umore e la memoria. Relazioni simili sono state osservate tra la depressione e una regione della corteccia cingolata anteriore coinvolta nella modulazione del comportamento emotivo. Una delle neurotrofine responsabili della neurogenesi è il fattore neurotrofico derivato dal cervello (FNDC, BDNF). Le concentrazioni di FNDC nel plasma sanguigno dei pazienti depressi sono diminuite (più di tre volte) rispetto al normale. Gli antidepressivi aumentano i livelli ematici di FNDC. Sebbene siano state riscontrate concentrazioni ridotte di FNDC in altri disturbi, vi sono alcune prove riguardanti il coinvolgimento di FNDC nel meccanismo della depressione come possibile meccanismo d'azione degli antidepressivi.
Ipotesi infiammatoriaLa depressione maggiore potrebbe essere causata in parte da un'iperattivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (asse HPA-A per la ghiandola surrenale ). Deriva da una risposta neuroendocrina allo stress. Gli studi hanno mostrato un aumento dei livelli di cortisolo , ingrossamento della ghiandola pituitaria e delle ghiandole surrenali, suggerendo un'interruzione del sistema endocrino che può svolgere un ruolo nelle malattie psichiatriche, inclusa la depressione. L'ipersecrezione di corticoliberina da parte dell'ipotalamo potrebbe causare questo ed è implicata nei sintomi cognitivi e nell'insorgenza dei sintomi.
Ulteriori ricerche hanno esplorato il ruolo potenziale delle citochine . I sintomi della sindrome depressiva maggiore sono abbastanza simili a quelli riscontrati nel comportamento di un paziente che sta combattendo un'infezione. In malattie come infezioni sistemiche , tumori o malattie immunitarie, il sistema immunitario periferico si attiva per lunghi periodi di tempo; il cervello riceve quindi segnali che possono portare a un'esacerbazione della malattia e allo sviluppo di sintomi di depressione. Ciò potrebbe essere causato da anomalie nelle citochine circolanti. Il coinvolgimento delle citochine proinfiammatorie nella depressione è fortemente suggerito da una meta-analisi che mostra che le concentrazioni di IL-6 e TNF-α sono più elevate nei soggetti affetti da depressione rispetto ai soggetti sani. Queste anomalie immunologiche potrebbero causare un'eccessiva produzione di prostaglandina E2 e possibilmente un'eccessiva espressione di COX -2. Anomalie nel modo in cui l'enzima indoleamina 2,3-diossigenasi attiva anche il metabolismo del triptofano - chinurenina potrebbe portare a un metabolismo eccessivo di questi e portare ad un aumento della produzione della neurotossina acido chinolinico , che contribuisce alla sindrome depressiva maggiore. Può anche contribuire l' attivazione di NMDA che porta a un eccesso di neurotrasmissione glutamatergica.
I processi infiammatori possono essere stimolati da cognizioni negative o dalle loro conseguenze, come stress, violenza o ritiro. Pertanto, condizioni negative possono causare infiammazione che a sua volta può portare alla depressione.
La correlazione tra patologie neurovascolari e depressione favorisce l'ipotesi di una deregolazione del sistema immunitario legata a processi infiammatori. Più specificamente, sembra che l'esposizione allo stress cronico permetta alle proteine , citochine proinfiammatorie , di attraversare la barriera ematoencefalica e innescare determinate depressioni.
Collegamenti agli ormoniL'ormone estrogeno è stato implicato nei disturbi depressivi a causa di un aumento del rischio di episodi depressivi dopo la pubertà e durante la gravidanza - periodi in cui i suoi livelli sono particolarmente elevati - e una diminuzione dopo la menopausa - quando il livello scende drasticamente, ma nei periodi premestruali e postpartum , quando i livelli di estrogeni sono bassi, sono anche associati ad un aumento del rischio.
Astinenza improvvisa, fluttuazioni o periodi prolungati di bassi livelli di estrogeni sono stati collegati a una significativa diminuzione dell'umore. Il miglioramento clinico nella depressione postpartum , nella perimenopausa e nella postmenopausa mostra che sono possibili dopo che i livelli di estrogeni sono stati stabilizzati o ripristinati.
La terapia sostitutiva con testosterone può anche avere un effetto antidepressivo .
Alcol e altre drogheMolti pazienti con disturbi psichiatrici fanno uso di sostanze, soprattutto alcol , sedativi e cannabis . La depressione e altri problemi psichiatrici possono essere causati dall'assunzione di queste sostanze. È necessario fare una diagnosi differenziale per determinare se un disturbo mentale è causato o meno da una sostanza. Secondo il DSM- IV , una diagnosi di disturbo dell'umore non può essere fatta se è causata da “effetti fisiologici diretti legati a una sostanza” . In questo caso si parla di “disturbo dell'umore indotto da sostanze” . La dipendenza dall'alcol aumenta il rischio di sviluppare la depressione. La depressione può verificarsi anche durante una sindrome da astinenza prolungata . Circa un quarto degli individui svezzati dall'alcol sperimenta ansia o depressione che persistono fino a due anni .
Come l'alcol, le benzodiazepine sono depressivi del sistema nervoso centrale . Aumentano il rischio di sviluppare la depressione. Questi trattamenti alterano l'equilibrio biologico del cervello, ad esempio riducendo i livelli di serotonina e noradrenalina o attivando percorsi mediati dal sistema immunitario del cervello. L'uso cronico di benzodiazepine può anche causare o peggiorare la depressione.
Anche l' abuso di metanfetamine è comunemente associato alla depressione.
Molti aspetti della personalità e del suo sviluppo sembrano avere una parte integrante nel modo in cui appare e persiste la depressione, in primis il nevroticismo , ma anche un atteggiamento pessimista che ne è un comune precursore. Gli episodi depressivi sono fortemente legati agli eventi negativi della vita, ma è molto importante anche la capacità della persona di far fronte a un evento per adattarvisi ( resilienza ). Bassa autostima e pensieri pessimistici, negativi o impotenti sono collegati alla depressione. La depressione è meno comune e più facilmente curabile tra i credenti religiosi. Non è sempre chiaro quali fattori possano causare la depressione e/o esserne una conseguenza, tuttavia, le persone con depressione che sono in grado di cambiare positivamente il modo in cui pensano a se stesse spesso si trovano in uno stato d'animo migliore e con fiducia in se stesse.
Lo psichiatra americano Aaron T. Beck , ispirato dal lavoro di George Kelly e Albert Ellis , sviluppò quello che oggi è conosciuto come il modello cognitivo della depressione nei primi anni '60 . Offre tre concetti che stanno alla base della depressione: una triade di pensieri negativi fatta di errori cognitivi su se stessi, il proprio mondo e il proprio futuro; modelli di pensiero negativi ripetuti e elaborazione alterata e distorta delle informazioni dal loro ambiente. Da questi tre principi ha sviluppato una tecnica strutturata di terapia cognitivo comportamentale (CBT). Secondo lo psicologo americano Martin Seligman , la depressione negli esseri umani è simile all'impotenza appresa negli animali da laboratorio, dove si trovano in una situazione spiacevole in cui possono trovare una via d'uscita, ma non ci riescono perché hanno imparato a non avere controllo su questa situazione.
La teoria dell'attaccamento , sviluppata dallo psichiatra inglese John Bowlby negli anni '60 , propone una relazione tra il disturbo depressivo in età adulta e la qualità del legame tra il bambino e il genitore. In particolare, ritiene che "l'esperienza di perdita, separazione o rifiuto da parte del genitore (che restituisce il messaggio di un figlio non amato) può, in ogni caso, portare a modelli interni. Insicuro... Rappresentazioni cognitive interne di un figlio non amato e non amabile o figure di attaccamento inaffidabili fanno parte della triade cognitiva di Beck. " Mentre molti studi confermano i principi di base della teoria dell'attaccamento, la ricerca non può concludere che esista un legame tra l'attaccamento emotivo precoce e la depressione in età adulta.
Le persone depresse spesso si scagliano contro se stesse a causa di eventi negativi che hanno vissuto e, come mostrato in uno studio del 1993 su adolescenti depressi in ospedale, coloro che si incolpano in modo negativo non si aspettano di vivere un evento positivo futuro. Questa tendenza è caratteristica di un depressivo attribuzione o di uno stato d'animo pessimista. Secondo Albert Bandura , uno psicosociologo canadese, associato alla teoria sociale cognitiva , gli individui depressi si sottovalutano, a seguito di esperienze di fallimento, di osservazione delle debolezze dei modelli sociali, basati su una mancanza di persuasione sociale che non possono far fronte e il proprio stato somatico ed emotivo che coinvolge tensione e stress. Può influenzare negativamente l'immagine di sé e causare una mancanza di autoefficacia. Di conseguenza, pensano di non avere alcuna influenza sugli eventi o sul loro progetto di vita.
I test per la depressione nelle donne indicano che i fattori di vulnerabilità - come la perdita precoce di una persona cara, la mancanza di una relazione di fiducia, la cura di diversi bambini piccoli a casa e la disoccupazione - possono essere associati ad altri fattori di stress e aumentare il rischio di sviluppare la depressione . Per le persone anziane, i fattori sono spesso legati a problemi di salute, cambiamenti dello stato relazionale tra i coniugi legati alla crescita dei figli e alla morte di una persona cara, o il cambiamento nel rapporto con gli amici causato da eventi.
La conoscenza basata sulla depressione è stata interpretata anche dalle branche psicoanalitiche e umanistiche della psicologia. Secondo la prospettiva psicoanalitica del neurologo e psicoanalista austriaco Sigmund Freud , la depressione, o " malinconia " , può essere collegata alla perdita interpersonale e alle prime esperienze di vita. Dei terapeuti esistenziali hanno collegato la depressione a una mancanza di significato nel presente e nel futuro. Il fondatore dell'approccio umanista e psicologo americano Abraham Maslow suggerisce che la depressione può verificarsi in individui che non sono in grado di soddisfare i propri bisogni o di svilupparsi (per dimostrare il proprio pieno potenziale).
La precarietà e l'isolamento sociale sono associati a un maggior rischio di problemi di salute mentale in generale. L' abuso sui minori (abuso fisico , emotivo , sessuale o negligenza) è anche associato a un rischio maggiore di sviluppare depressione durante l'età adulta. Durante i primi anni della sua vita, il bambino impara a diventare un essere sociale. L'abuso di un bambino da parte di un genitore può interferire negativamente con lo sviluppo della personalità e creare un rischio maggiore di sviluppare depressione e altre condizioni psichiatriche. Altri fattori di rischio sono i problemi familiari, come la depressione dei genitori (soprattutto la depressione materna), gravi conflitti genitoriali o divorzi, la morte di un genitore o altre disfunzioni genitoriali. In età adulta, gli eventi stressanti sono fortemente associati allo sviluppo di episodi depressivi. In questo contesto, gli eventi della vita associati al rifiuto sociale sembrano essere particolarmente legati alla depressione. Il fatto che un primo episodio depressivo preceda più spesso e immediatamente un evento stressante piuttosto che un episodio ricorrente supporta l'ipotesi che i soggetti diventino molto più sensibili ai cambiamenti della loro condizione dopo successive ricadute di depressione.
Il legame tra eventi di vita stressanti e benessere è stato oggetto di molti dibattiti. La mancanza di supporto sociale aumenta il rischio di sviluppare la depressione o la mancanza di supporto sociale può essere una pressione che porta direttamente alla depressione. Ci sono alcune prove che il disturbo nel quartiere, ad esempio, con tossicodipendenza o problemi criminali, è un fattore di rischio, mentre un circolo benestante è un fattore protettivo. Condizioni di lavoro difficili, specialmente tra chi cerca lavoro con poche opportunità di prendere decisioni per se stesso, sono associate alla depressione, sebbene la diversità e il numero di fattori confondenti siano importanti, è difficile stabilire una relazione causale.
La depressione può essere causata dal male. Si verifica quando un individuo mantiene di sé un'immagine negativa e stereotipata. Questo stigma può essere causato dall'appartenenza a un gruppo. Se qualcuno ha preconcetti su un gruppo e successivamente diventa un membro di quel gruppo, questo può interiorizzare questi preconcetti e portare alla depressione. Ad esempio, un ragazzo che cresce in una cultura in cui incorpora il presupposto che gli omosessuali siano immorali, da adulto può auto-stigmatizzarsi se scopre di essere omosessuale. Gli individui potrebbero anche interiorizzare i pregiudizi , come risultato di un auto-stigma causato da un'infanzia con esperienze negative come abusi fisici e verbali.
Sono state riportate alcune relazioni tra specifici sottotipi di depressione e condizioni climatiche. Pertanto, il rischio di sviluppare depressione con sintomi psicotici aumenterebbe quando la pressione barometrica è bassa, mentre il rischio di malinconia aumenta quando la temperatura e/o la luce solare sono basse.
Dal punto di vista della dieta, è stata trovata una correlazione tra il consumo più frequente di fast food e l'incidenza della depressione. Il consumo frequente di prodotti zuccherati e carni lavorate potrebbe essere un fattore di rischio. Al contrario, la dieta mediterranea avrebbe un effetto protettivo.
La depressione è una condizione invalidante che può influenzare negativamente la famiglia, l'istruzione, il lavoro, il sonno, la dieta e la salute generale. Il suo impatto sulla funzione e sul benessere è paragonato a quello di condizioni cliniche croniche come il diabete .
Un individuo che soffre di un episodio depressivo maggiore di solito mostra un forte calo del morale, che influisce negativamente sulla visione dell'ambiente circostante e l' incapacità di provare piacere in attività che in precedenza consideravano piacevoli. Gli individui con depressione possono rimuginare o essere preoccupati da pensieri o sentimenti di impotenza, inutilità, rimpianto o senso di colpa, disperazione e odio per se stessi. In alcuni casi più gravi, possono anche essere vittime di psicosi . Questi sintomi includono paranoia, deliri o, meno comunemente, allucinazioni , che di solito sono spiacevoli. Altri sintomi della depressione possono includere difficoltà di concentrazione e ricordare le informazioni (specialmente in pazienti con sintomi psicotici o malinconici ), ritiro dalle attività familiari o sociali, riduzione del desiderio sessuale e pensieri di morte o suicidio. L' insonnia è comune negli individui depressi. Di solito si svegliano presto senza poter riaddormentarsi dopo. L'insonnia colpisce almeno l'80% delle persone con depressione. Può verificarsi anche l' ipersonnia o il sonno eccessivo. Alcuni antidepressivi possono favorire l'insonnia a causa dei loro effetti stimolanti. Più in generale, la clinofilia è associata a uno stile di vita sedentario e alla mancanza di esercizio fisico.
Un individuo con depressione può mostrare segni non psichiatrici come mal di testa o problemi digestivi. I problemi fisici sono i problemi più diffusi nei paesi in via di sviluppo, secondo i criteri dell'Organizzazione mondiale della sanità . L'appetito spesso diminuisce e provoca la perdita di peso. Sebbene l'appetito a volte possa anche aumentare e causare un significativo aumento di peso. Le persone intorno al paziente possono notare un comportamento attivo o letargico in quest'ultimo . Le persone anziane con depressione possono mostrare sintomi cognitivi come una significativa perdita di memoria e movimenti molto lenti. La depressione è presente anche nelle persone anziane con sintomi fisici, come quelli di ictus o altre malattie cardiovascolari , morbo di Parkinson e broncopneumopatia cronica ostruttiva .
I bambini con depressione mostrano irritabilità piuttosto che umore depresso e i sintomi variano ampiamente a seconda dell'età e della situazione. La maggior parte di loro perde interesse per la propria istruzione e vede un calo del rendimento scolastico. Possono essere descritti come eccessivamente dipendenti, esigenti o aggressivi. La diagnosi può essere fatta o meno quando questi sintomi sono interpretati come normali. La depressione può coesistere con il disturbo da deficit di attenzione con o senza iperattività , complicando la diagnosi e il trattamento di questi due disturbi .
Una diagnosi può essere fatta da uno psichiatra o uno psicologo che raccoglie le condizioni attuali del paziente, la vita personale e familiare, nonché i sintomi attuali. L'obiettivo clinico generale è quello di determinare i fattori biologici, psicologici e sociali che possono determinare l'umore dell'individuo. Il valutatore può anche discutere i modi in cui la persona usa per regolare il proprio umore (sano o no) come l'uso di alcol o altre droghe. La valutazione può includere anche un esame dello stato mentale (in) , valutando l'umore e il pensiero attuale dell'individuo, in particolare la presenza di sentimenti di disperazione o pessimismo, di autolesionismo o suicidio e mancanza di scopo o progetti positivi. I professionisti della salute mentale sono molto meno presenti nelle aree rurali. Pertanto, la diagnosi e la cura sono fornite dai medici curanti. Questo problema è anche più pronunciato nei paesi in via di sviluppo. L'esame psicologico può includere scale cliniche come la Hamilton Depression Scale o l'inventario della depressione di Beck . Il risultato della scala come unica diagnosi è insufficiente secondo i manuali DSM e ICD , ma fornisce un'indicazione della gravità dei sintomi durante un periodo definito, in modo che quando un paziente raggiunge un punteggio più alto del normale, quest'ultimo può essere valutati più in dettaglio come parte della diagnosi di depressione. Molte scale cliniche sono state create a questo scopo . I programmi di screening sono offerti per la prevenzione della depressione, le prove non mostrano che migliorino l'individuazione, il trattamento o il decorso della depressione .
I medici e gli altri professionisti non specializzati nel dominio psicologico possono avere difficoltà a diagnosticare la depressione, poiché sono addestrati a riconoscere prima i sintomi fisici e la depressione può causare una serie di sintomi fisici ( psicosomatici ). Due volte su tre questi medici diagnosticano erroneamente e trattano altri pazienti inutilmente.
Prima di diagnosticare la depressione maggiore, un medico di solito esegue test fisici e aggiuntivi per determinare altre cause dei sintomi. Ciò può includere un esame del sangue che misura il livello di ormone stimolante la tiroide e tiroxina per escludere l' ipotiroidismo , uno ionogramma e il livello di calcio per escludere malattie metaboliche, un esame emocromocitometrico completo per escludere malattie sistemiche o malattie croniche. Si ricerca la compromissione della funzionalità renale ed epatica. Il tasso di testosterone potrebbe essere valutato per diagnosticare l'ipogonadismo, una causa di depressione negli uomini.
I disturbi cognitivi compaiono nei pazienti anziani con depressione, ma possono anche favorire lo sviluppo di demenza , come il morbo di Alzheimer . I test cognitivi e l'imaging cerebrale possono aiutare a distinguere la depressione dalla demenza. Una scansione TC può escludere patologie cerebrali in pazienti con sintomi psicotici, sintomi in rapido sviluppo o sintomi insoliti. In generale, le ricerche non vengono ripetute per gli episodi successivi se non su indicazione medica.
Non esiste un test biologico di conferma per la depressione. La ricerca sui biomarcatori della depressione è stata condotta per fornire un metodo oggettivo di diagnosi. Esistono diversi potenziali biomarcatori, tra cui il fattore neurotrofico derivato dal cervello (FNDC, BDNF), oltre a varie tecniche di risonanza magnetica funzionale. Uno studio ha sviluppato un albero decisionale per interpretare una serie di risonanza magnetica funzionale durante diverse attività. Nei loro soggetti, gli autori dello studio sono stati in grado di raggiungere una sensibilità dell'80% e una sensibilità dell'87%, che corrisponde a un valore predittivo negativo del 98% e un valore predittivo positivo del 32% (riporta probabilità positive e negative di 6,15 e 0,23 rispettivamente). Tuttavia, sono necessarie ulteriori ricerche per l'uso di questi test in clinica.
I criteri più utilizzati nella diagnosi della depressione maggiore si trovano nella Quinta Edizione del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali ( DSM-5 ) edito dall'American Psychiatric Association , e nella Classificazione Internazionale delle Malattie ( ICD-10 ). a cura dell'Organizzazione Mondiale della Sanità .
Usano il termine "episodio depressivo" per un singolo episodio e "disturbo depressivo ricorrente" per episodi ripetuti . La prima classificazione viene utilizzata negli Stati Uniti e in altri paesi non europei, mentre la seconda viene utilizzata nei paesi europei. Gli autori hanno esaminato criteri comuni nelle due classificazioni.
Il DSM-5 e l' ICD-10 identificano i sintomi depressivi tipici (maggiori). L' ICD-10 definisce tre sintomi depressivi (umore triste, anedonia e bassa energia), due dei quali devono essere presenti per diagnosticare un disturbo depressivo. Secondo il DSM-5 , ci sono due principali sintomi della depressione: umore triste e anedonia. Almeno uno di questi sintomi deve essere presente per diagnosticare il disturbo depressivo.
La depressione è classificata come un disturbo dell'umore secondo il DSM-5 . La diagnosi dipende dalla presenza di uno o più episodi depressivi. Altri termini sono usati per classificare sia l'episodio che il decorso della malattia. La categoria del disturbo depressivo non altrimenti specificato viene diagnosticata se la manifestazione dell'episodio depressivo non soddisfa alcun criterio che descriva un episodio depressivo maggiore.
La classificazione ICD-10 non utilizza il termine “disturbo depressivo maggiore” , ma elenca un criterio molto simile per la diagnosi di un episodio depressivo (lieve, moderato, grave). Il termine “ricorrente” si aggiunge quando si sono già verificati più episodi senza un episodio maniacale che poi andrebbe a favore del disturbo bipolare .
Episodio depressivo maggioreUn episodio depressivo maggiore è caratterizzato dalla presenza di uno stato d'animo molto triste che persiste per almeno due settimane. Gli episodi possono essere isolati o ripetuti e caratterizzati in base alla loro intensità: lievi (pochi sintomi per raggiungere il criterio minimo), moderati o gravi (che interessano il funzionamento sociale e l'occupazione). Un episodio accompagnato da caratteristiche psicotiche - solitamente indicato come " depressione psicotica " - viene automaticamente classificato come grave. Se il paziente ha una storia di episodi maniacali o di umore anormalmente alto (ipomania), viene invece posta la diagnosi di disturbo bipolare . La depressione senza tendenza maniacale viene spesso definita "unipolare" perché l'umore si stabilizza in un unico stato emotivo o "polo" emotivo .
Il DSM-5 esclude i casi in cui i sintomi comportano la morte di una persona cara , anche se dopo il lutto può seguire un episodio con sintomi depressivi e tristezza persistente. Questo criterio è stato dibattuto perché non tiene conto di nessun altro aspetto del contesto personale o sociale in cui può manifestarsi la depressione. Inoltre, alcuni studi trovano scarse conferme empiriche sui criteri delimitati del DSM- IV e indicano che si tratta piuttosto di una diagnosi consensuale fatta su un continuum di sintomi depressivi di varia durata e gravità: esclude diagnosi correlate, come la distimia che coinvolge un disturbo dell'umore cronico ma meno grave, depressione breve ricorrente , che comporta ripetuti ma brevi episodi di depressione, disturbo depressivo minore , in cui sono presenti solo pochi sintomi di depressione, e il disturbo che affronta l'umore depresso che include il morale basso in risposta a un evento stressante.
sottotipiIl DSM-5 riconosce inoltre cinque sottotipi di depressione chiamati 'determinanti' , in base alla loro durata, gravità e anche alla presenza di sintomi psicotici:
Per confermare la diagnosi di depressione, dovrebbero essere prese in considerazione altre potenziali diagnosi , come la distimia, il disturbo dell'adattamento con umore depresso o il disturbo bipolare. La distimia è un disturbo dell'umore lieve e cronico durante il quale il paziente mostra calo d'umore quasi quotidiano per almeno due anni. I sintomi non sono così gravi come quelli della depressione, sebbene i pazienti con diagnosi di distimia siano suscettibili di una seconda depressione (spesso indicata come "doppia depressione" ). Il disturbo dell'adattamento con umore depresso è un disturbo dell'umore caratterizzato da una risposta a un evento o fattore di stress identificabile, in cui i sintomi emotivi e comportamentali sono significativi ma non soddisfano i criteri per la depressione. Il disturbo bipolare , detto anche “disturbo maniaco-depressivo” è una malattia in cui fasi depressive si alternano a periodi di mania o ipomania . Con la depressione classificata come un disturbo separato, c'è ancora dibattito sull'esperienza dei sintomi ipomaniacali nei pazienti depressivi, indicando un continuum nei disturbi dell'umore.
Altri disturbi dovrebbero essere presi in considerazione quando si diagnostica la depressione. Questi comprendono l'umore depresso causato da altre malattie non psichiatriche, l'assunzione di farmaci o sostanze che promuovono l'umore basso. La depressione da malattia non psichiatrica è caratterizzata come un disturbo dell'umore da condizione medica generale. Questa condizione è determinata dalla storia della malattia, attraverso test clinici ed esami fisici. Quando la depressione è causata dall'ingestione di droghe, farmaci o dall'esposizione a una tossina , viene diagnosticata come un disturbo dell'umore indotto da sostanze. In questo caso, la sostanza è la causa del disturbo dell'umore. Inoltre, durante la sospensione di alcuni trattamenti antidepressivi, la ricomparsa della malattia può essere confusa con la sindrome da sospensione degli antidepressivi che presenta sintomi simili.
La depressione è spesso presente in molti problemi psichiatrici. I risultati del National Comorbidity Survey (en) (1990-1992) riportano che il 51% degli individui depressi soffre di ansia per tutta la vita. I sintomi dell'ansia possono avere un impatto sul disturbo depressivo, causando un ritardo nel recupero, un aumento del rischio di ricaduta, nonché una maggiore disabilità e un aumento del rischio di suicidio. Esiste un legame tra stress, ansia e depressione che può essere misurato e dimostrato biologicamente. C'è un alto rischio di abuso sostanziale e dipendenza da alcol e circa un terzo degli individui con diagnosi di disturbo da deficit di attenzione con o senza iperattività sviluppa depressione comorbida. La depressione si trova anche comunemente negli individui con disturbo da stress post-traumatico .
La depressione spesso accompagna un intenso dolore fisico. Uno o più sintomi dolorosi si verificano nel 65% dei pazienti depressi e circa l'85% dei pazienti con dolore soffre di depressione. La prevalenza è più bassa nella medicina generale che nella pratica specialistica. La diagnosi di depressione spesso manca o è tardiva e la depressione può peggiorare nel tempo. Può anche peggiorare quando i sintomi depressivi vengono trattati in modo improprio.
La depressione è associata ad un alto rischio di malattie cardiovascolari , indipendente da altri fattori di rischio, e direttamente, o indirettamente, legato a fattori di rischio come il fumo e l' obesità . Le persone con depressione hanno meno probabilità di cercare cure mediche per prevenire problemi cardiovascolari, il che aumenta il rischio di svilupparli. A loro cura, un cardiologo potrebbe non riconoscere la depressione come causa complicante di un problema cardiovascolare.
La depressione può causare disfunzioni cognitive che possono durare anche dopo il recupero.
Nella psico-oncologia degli adulti, si stima che circa il 15-25% dei pazienti a cui è stato diagnosticato un cancro soffra di depressione. Ci sono molte ragioni per questo, ma il dolore aumenta il rischio di episodi depressivi.
Solo una piccola percentuale di pazienti non trattati vede migliorare da sola i propri sintomi di depressione. Pertanto, i pazienti non ricoverati in lista d'attesa mostrano una riduzione dei sintomi dal 10 al 15% in pochi mesi, con circa il 20% che non rientra più nei criteri per un episodio depressivo. La durata media di un episodio è stimata in 23 settimane, con una maggiore possibilità di recupero entro 3 mesi.
Gli studi mostrano che l'80% dei pazienti con un primo episodio depressivo maggiore avrà di nuovo almeno un episodio in più nella vita, con una media di quattro episodi nella vita. Altri studi di popolazione indicano che circa la metà di coloro che hanno sofferto di un episodio (trattato o meno) guarisce e guarisce bene, mentre l'altra metà avrà almeno un altro episodio, di cui circa il 15% sperimenterà una recidiva cronica. Gli studi sui pazienti ricoverati suggeriscono una ridotta possibilità di guarigione e un maggior rischio di cronicità, mentre gli studi sulla maggior parte dei pazienti ambulatoriali mostrano che quasi tutti guariscono, con una durata media degli episodi di 11 mesi. Circa il 90% dei pazienti con depressione grave o psicotica, la maggior parte dei quali soddisfa i criteri per altri disturbi mentali, sperimenta una ricaduta.
Il rischio di ricaduta aumenta quando i trattamenti non riescono a curare completamente i sintomi. Le prescrizioni di antidepressivi sono raccomandate da quattro a sei mesi dopo il recupero per evitare ricadute. Uno studio randomizzato controllato indica che l'uso continuato di antidepressivi dopo il recupero può ridurre il rischio di recidiva al 70% (41% con placebo contro 18% con antidepressivo). L'effetto preventivo dura probabilmente almeno per i primi 36 mesi dopo l'uso.
Gli individui con ripetuti episodi di depressione richiedono un trattamento a lungo termine per evitare il rischio di sviluppare una depressione più lunga e grave. In alcuni casi, le persone hanno bisogno di prendere il loro trattamento per molto tempo o per il resto della loro vita. I casi in cui le possibilità di guarigione sono ridotte sono associati a un trattamento improprio, gravi sintomi iniziali che possono comportare psicosi, sviluppo precoce dei sintomi, storia di episodi, recupero parziale dopo un anno, disturbi medici o problemi mentali o anche familiari preesistenti .
Le persone con depressione hanno un'aspettativa di vita più breve rispetto alle persone senza depressione, in parte a causa dell'alto rischio di morte per suicidio. Tuttavia, l'alto rischio di morte per le persone con depressione può coinvolgere altre cause, inclusa la suscettibilità allo sviluppo di altre condizioni mediche come le malattie cardiovascolari. Più del 60% dei suicidi ha coinvolto disturbi dell'umore, inclusa la depressione, e il rischio è particolarmente alto in un individuo segnato dalla disperazione o che soffre sia di disturbo borderline di personalità che di depressione. Negli Stati Uniti , il tasso di suicidio associato a una diagnosi di depressione è stimato al 3,4%, con un rischio più elevato negli uomini (7%) rispetto alle donne (1%) (sebbene i tentativi di suicidio siano più comuni nelle donne).
La depressione è spesso associata alla disoccupazione e all'insicurezza. La depressione è attualmente La principale causa di malattie legate allo stato socioeconomico in Nord America e in altri paesi ad alto reddito, e la quarta causa nel mondo. Nel 2030 sembrerà essere la seconda causa principale al mondo dopo l' AIDS , secondo l' Organizzazione mondiale della sanità .
Gli interventi comportamentali, come la terapia interpersonale e la psicoterapia cognitivo comportamentale , sono efficaci nel prevenire la depressione. Tali interventi, che sembrano essere efficaci se realizzati individualmente o in piccoli gruppi, potrebbero raggiungere un livello di ascolto più ampio su Internet .
Tuttavia, una vecchia meta-analisi mostra che i programmi di prevenzione, con un programma che migliora le competenze, sono più efficaci di un programma generalmente orientato al comportamento, e mostra che quest'ultimo non ha aiutato negli anziani, per i quali è stata utile solo l'assistenza sociale. Inoltre, i programmi di prevenzione più efficaci contro la depressione comprendenti più di otto sessioni, ciascuna della durata compresa tra 60 e 90 minuti , e un gruppo composto da operatori sia professionisti che non professionisti, hanno mostrato un impatto maggiore.
Il sistema di salute mentale olandese promuove interventi preventivi come il programma "Fight Against Depression" per i pazienti con depressione minore. Questo intervento psicoeducativo dimostrerebbe la sua efficacia come trattamento e nella prevenzione della depressione (sia per la sua adattabilità che per la sua accessibilità), con una riduzione del 38% nello sviluppo della depressione maggiore e un'efficacia paragonabile a quella delle psicoterapie . Gli sforzi di prevenzione potrebbero ridurre il rischio di sviluppare la depressione dal 22 al 38%. Un intervento graduale (sorveglianza attiva, psicoterapia cognitivo comportamentale (PCC) e assunzione di farmaci per alcuni) ridurrebbe il rischio di incidenza del 50% nei pazienti di età pari o superiore a 75 anni. Uno studio sulla depressione mostra un effetto neutro rispetto all'educazione personale, sociale e sanitaria e includeva un commento sul potenziale aumento dei punteggi di depressione da parte di persone che hanno ricevuto una terapia cognitivo comportamentale causata da una maggiore individuazione e auto-riconoscimento dei sintomi esistenti di depressione e soprattutto stili di pensiero negativi . Un altro studio mostra anche un effetto neutro.
Il trattamento del disturbo depressivo si basa su diversi metodi da affrontare in parallelo, trattamento farmacologico con antidepressivi , psicoterapia e aiuto psicosociale. Per forme resistenti , la terapia elettroconvulsiva può essere necessario. La psicoterapia è il trattamento di scelta per i pazienti di età inferiore ai 18 anni. Il ricovero può essere necessario in alcuni casi acuti: se c'è negligenza di sé , rischio significativo di ferire se stessi o altri o durante una crisi suicidaria . La durata del disturbo varia ampiamente, passando da un episodio che si risolve entro una settimana a una serie di episodi depressivi maggiori che possono durare anni. Il trattamento farmacologico può essere diretto al trattamento di disturbi associati, ad esempio disturbi del sonno o ansia . Il trattamento deve essere il più individualizzato possibile in base alle esigenze del paziente. La correzione dei livelli di testosterone ha un effetto benefico sul trattamento della depressione.
Inoltre, nuovi approcci stanno portando a trattamenti specializzati secondo i ritmi circadiani dei pazienti. Questo trattamento, chiamato cronoterapia , cerca di trattare i sintomi della depressione tenendo conto dell'orologio biologico del paziente.
La psicoterapia può essere svolta individualmente, in gruppo o in famiglia, da un professionista della salute mentale comprendente psicoterapeuta, psichiatra e psicologo . Con forme di depressione più croniche e complesse, si può fare una combinazione di farmaci e terapie.
La terapia cognitivo comportamentale (CBT) è un trattamento che ha dimostrato efficacia sulla depressione nei bambini e negli adolescenti. Le CBT e le terapie interpersonali (IPT) sono terapie eseguite principalmente negli adolescenti. Nei pazienti di età inferiore ai 18 anni, secondo l' Istituto nazionale per la salute e l'eccellenza clinica (in) , l'assunzione di un farmaco dovrebbe essere presa in concomitanza con la terapia psicologica come la CBT, la terapia interpersonale e la terapia familiare. Otterrebbe risultati equivalenti a quelli degli antidepressivi di seconda generazione.
La psicoterapia si è dimostrata efficace negli anziani. Una psicoterapia ben fatta può ridurre drasticamente la ricorrenza della depressione anche dopo che è finita o sostituita con sessioni di richiamo.
La forma più studiata di psicoterapia per la depressione è la CBT, che insegna ai pazienti come affrontare i pensieri negativi e persistenti (cognizioni) e quindi modificare i comportamenti controproducenti. La ricerca della metà degli anni '90 spiega che le CBT possono essere altrettanto efficaci, se non più efficaci, degli antidepressivi nei pazienti con depressione da moderata a grave. La CBT può essere efficace negli adolescenti depressi, sebbene la sua efficacia negli episodi gravi di depressione resti da dimostrare. Diversi fattori predicono il successo della CBT negli adolescenti: alto livello di pensiero positivo, diminuzione dei sentimenti di fallimento, diminuzione del pensiero negativo e distorto. Le CBT sono anche efficaci nel prevenire le ricadute. Diverse varianti della psicoterapia cognitivo comportamentale sono state utilizzate nei pazienti depressi, in particolare la terapia razionale emotiva comportamentale e, più recentemente La terapia cognitiva basata sulla consapevolezza .
La psicoanalisi , fondata da Sigmund Freud , si basa sulla risoluzione di conflitti mentali inconsci . Le tecniche psicoanalitiche sono usate da alcuni professionisti per trattare i pazienti con depressione. Un'altra tecnica più praticata ed eclettica , chiamata psicoterapia psicodinamica , si basa sulla psicoanalisi, ma principalmente su cause sociali e interpersonali. In una meta-analisi di studi controllati di breve psicoterapia psicodinamica e di supporto, il miglioramento è risultato essere efficace quanto i farmaci per la depressione da lieve a moderata.
La logopedia , una forma di psicoterapia esistenziale sviluppata dallo psichiatra austriaco Viktor Frankl , si basa sul vuoto esistenziale associato a sentimenti di futilità e mancanza di significato. Si dice che questo tipo di psicoterapia sia più efficace negli adolescenti più grandi.
È stato studiato il trattamento della depressione con la psicoterapia assistita da psilocibina . Nel 2018 la Food and Drug Administration ha concesso la designazione Breakthrough Therapy alla terapia assistita da psilocibina per la depressione resistente al trattamento.
La farmacologia (meccanismo d'azione) degli antidepressivi si basa sull'ipotesi di uno squilibrio chimico delle monoamine. La maggior parte dei trattamenti antidepressivi aumenta i livelli di una o più monoamine: serotonina , norepinefrina e dopamina nella fessura sinaptica situata tra i neuroni . Alcuni trattamenti agiscono direttamente sui recettori delle monoamine. Alcuni antidepressivi aumentano direttamente i livelli di noradrenalina, mentre altri aumentano i livelli di dopamina. L'effetto degli antidepressivi è da zero a minimo rispetto a quello del placebo nei pazienti con depressione lieve e moderata. L'effetto è significativo nei pazienti con depressione grave. Gli effetti degli antidepressivi sono leggermente superiori a quelli della psicoterapia, soprattutto nei casi di depressione maggiore cronica, anche se l'efficacia negli studi che misurano l'effetto a breve termine, fa sì che più pazienti - soprattutto quelli con meno depressione grave - interrompano il trattamento farmacologico rispetto alla psicoterapia. Ciò è probabilmente dovuto alle reazioni avverse ai farmaci e alle preferenze dei pazienti per le psicoterapie piuttosto che per i trattamenti farmacologici.
Al fine di trovare l'antidepressivo più efficace con il minor numero possibile di effetti collaterali, è possibile regolare i dosaggi e, se necessario, provare la combinazione di diverse categorie di antidepressivi. I tassi di risposta al primo antidepressivo data variano dal 50 al 75%, e possono prendere almeno 6 a 8 settimane dall'inizio del trattamento fino alla remissione, quando il paziente ritorna al suo stato normale, o addirittura ultima per più di 'una anno se consigliato. Trattamento antidepressivo è spesso continuato per 16 a 20 settimane dopo la remissione per diminuire il rischio di recidiva . Consigliamo anche il trattamento per un anno . Le persone con depressione cronica potrebbero aver bisogno di un trattamento a tempo indeterminato per prevenire una ricaduta.
Gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI) sono i primi farmaci prescritti perché hanno relativamente pochi effetti collaterali e sono meno tossici in caso di sovradosaggio (in particolare l'intossicazione volontaria da farmaci). I pazienti che non rispondono agli SSRI possono avere un altro antidepressivo e le loro condizioni migliorano quasi il 50% delle volte. Un'altra opzione è quella di utilizzare un antidepressivo atipico, il bupropione . La venlafaxina , un antidepressivo che funziona in modo diverso, è moderatamente più efficace degli SSRI. Tuttavia, la venlafaxina non è un trattamento di prima linea raccomandato nel Regno Unito perché il suo rapporto rischio-beneficio sembra sfavorevole. Questo trattamento non è raccomandato per bambini e adolescenti. Per gli adolescenti con depressione, la fluoxetina e l' escitalopram sono due scelte consigliate. L'efficacia degli antidepressivi non è stata dimostrata nei bambini. Non ci sono nemmeno prove dell'efficacia degli antidepressivi nella depressione che complica la demenza . Ogni antidepressivo può causare una diminuzione del livello di sodio nel sangue ( iponatriemia ). Tuttavia, questa diminuzione è più spesso segnalata dagli SSRI. Non è raro che gli SSRI causino o peggiorino l'insonnia. L'antidepressivo mirtazapina può essere utilizzato in questi casi.
Gli inibitori irreversibili delle monoaminossidasi , una vecchia classe di antidepressivi, non sono molto utilizzati perché possono causare avvelenamento a causa di determinate diete e interazioni farmacologiche. Sono ancora usati raramente, sebbene siano stati sviluppati trattamenti più nuovi e più efficaci di questa classe. Il profilo di sicurezza è diverso con gli inibitori reversibili delle monoamino ossidasi come la moclobemide con cui l'interazione con la dieta è trascurabile e le restrizioni dietetiche sono meno stringenti.
I termini " depressione refrattaria " e "depressione resistente al trattamento" sono usati per descrivere casi che non rispondono a un normale ciclo di due o più tipi di antidepressivi. In molti ampi studi, solo il 35% circa dei pazienti risponde bene alla terapia farmacologica. È difficile per un medico determinare se un individuo ha una depressione resistente al trattamento o se il problema è correlato a un altro disturbo coesistente comune tra i pazienti con depressione maggiore.
Un team di psicologi di diverse università americane ha dimostrato che i trattamenti antidepressivi hanno un effetto appena maggiore del placebo nei casi di depressione da lieve a moderata. Lo studio si è concentrato su paroxetina e imipramina.
Nei bambini, negli adolescenti e nei giovani adulti probabilmente tra i 18 ei 24 anni , c'è un rischio maggiore di ideazione e comportamento suicidario se trattati con SSRI. Negli adulti, non c'è modo di sapere se gli SSRI influenzano le tendenze suicide. Uno studio non mostra alcun collegamento; un altro mostra un aumento del rischio; e un terzo nessun rischio nei pazienti di età compresa tra i 25 ei 65 anni con un rischio ridotto nei pazienti di età superiore ai 65 anni. L'evidenza epidemiologica mostra che la diffusa diffusione di antidepressivi nella "nuova era SSRI" è associata a una significativa diminuzione del rischio di suicidio nella maggior parte dei paesi in cui il tasso di mortalità per suicidio è solitamente elevato. La causalità di questa relazione è del tutto incerta. Un'indicazione è stata applicata nel 2007 negli Stati Uniti sulle confezioni di SSRI e altri antidepressivi a causa dell'aumento del rischio di suicidio nei pazienti di età inferiore ai 24 anni. Allo stesso modo, i volantini sono stati esaminati dal Ministero della Salute giapponese.
Il litio sembra ridurre e combattere le tendenze suicide nei pazienti con disturbo bipolare o depressione unipolare a un ritmo vicino a quello della popolazione generale .
Altri farmaci o integratori alimentariI dati preliminari mostrano che gli inibitori selettivi della COX-2 hanno un effetto benefico sulla depressione maggiore.
Alcuni integratori di olio di pesce che contengono alti livelli di acido eicosapentaenoico e acido docosaesaenoico (EPA e DHA, omega-3 ) potrebbero essere utili nella depressione maggiore, ma altre meta-analisi di questa ricerca concludono che gli effetti positivi potrebbero essere collegati a bias di pubblicazione . Gli omega-3 sono stati evidenziati da diversi libri tradizionali come trattamento per la depressione, specialmente in Healing scritto da David Servan-Schreiber . La ricerca non può decidere sugli effetti reali degli omega-3. Gli effetti dell'integrazione di omega-3 possono essere collegati solo alla correzione delle carenze nelle popolazioni target.
Si sospettava che la supplementazione con vitamina D fosse benefica, ma ciò non è stato confermato. I produttori di integratori alimentari promuovono anche integratori alimentari contenenti 5-HTP , spesso estratto dalla griffonia .
In alcuni paesi vengono comunemente prescritte piante o estratti vegetali per combattere la depressione come l'iperico , la valeriana , la passione , l' echinacea , il tiglio , il papavero della California (Eschscholtzia).
Non ci sono prove sufficienti per l'efficacia del Reiki e della terapia del movimento di danza per la depressione. A partire dal 2019, la cannabis non è specificamente raccomandata come trattamento.
Cibo e stile di vitaOltre ai fattori di rischio sopra citati - fast food, prodotti dolciari, carni lavorate (vedi paragrafo "Sociale e ambientale" ) - alcuni studi suggeriscono che una dieta di tipo mediterraneo, o l'elevato consumo di frutta e verdura, potrebbe avere un effetto protettivo effetto. Il fruttosio e lo zucchero alterano le risposte allo stress, aumentano l'ansia e la depressione. Altri prodotti potrebbero avere un effetto leggermente protettivo, come caffè ( caffeina ), cibi fermentati ( crauti o miso per esempio), consumo di omega-3 . Inoltre, il digiuno può avere un effetto benefico sui sintomi della depressione.
La pratica dell'esercizio fisico di intensità moderata o forte potrebbe avere un effetto benefico. L'esposizione al sole avrebbe un effetto attraverso la produzione di serotonina e melatonina più vicina ai livelli naturali e un effetto indiretto attraverso un sonno migliore. Poiché alcol , tabacco e droghe sono fattori di depressione, si raccomanda anche di smettere di fumare e di moderare il consumo di alcol.
La terapia elettroconvulsivante (ECT) è una procedura durante la quale vengono inviati impulsi elettrici attraverso il cervello attraverso due elettrodi, spesso appesi su ciascun lato della tempia per provocare convulsioni mentre il paziente è in anestesia generale . Gli psichiatri ospedalieri raccomandano l'ECT per i casi di depressione maggiore su cui gli antidepressivi non funzionano o meno spesso che durante la psicoterapia o la terapia di supporto. . L'ECT può curare più rapidamente degli antidepressivi, e può quindi essere considerato un trattamento efficace nei casi di emergenza come la depressione catatonica in cui il paziente trascura la propria alimentazione, o quando il rischio di suicidio è molto alto. L'ECT è probabilmente più efficace a breve termine rispetto al trattamento farmacologico. Quando un singolo ECT viene applicato a un paziente, il rischio di recidiva è molto alto e si verifica entro i primi sei mesi. I vecchi studi mostrano una possibilità di circa il 50%. Un test effettuato nei primi anni 2000 sotto controllo mostra un tasso dell'84% anche con i placebo. Il rischio precoce di recidiva può essere ridotto con la terapia farmacologica o altri ECT.
Dall'inizio del XXI ° secolo, la stimolazione magnetica transcranica , specificamente ripetitivi stimolazione magnetica transcranica (TMS), è utilizzato in alcuni paesi (Canada, USA, Germania, ecc) per il trattamento della depressione maggiore. L'uso di questa tecnica è stato approvato da Health Canada dal 2002 e dalla Food and Drug Administration dal 2008.
Nel 2010, circa 298 milioni di persone nel mondo hanno sofferto di depressione (4,3% della popolazione mondiale). La prevalenza varia ampiamente, dal 3% in Giappone al 17% negli Stati Uniti . Nella maggior parte dei paesi, le persone che hanno sofferto di sintomi depressivi sono tra l'8 e il 12%. In Nord America , la probabilità di sviluppare depressione, o episodio depressivo, durante un periodo di un anno è del 3-5% negli uomini, rispetto all'8-10% nelle donne. In Francia , la depressione colpisce ogni anno 3 milioni di persone di età compresa tra 15 a il 75 anni - 8% della popolazione - il doppio delle donne rispetto agli uomini. Sapendo che un caso su due non viene curato, questa cifra aumenta con la precarietà , l' invecchiamento e la solitudine . In Svizzera , la prevalenza media annua della depressione è del 5,1% (6,2% nelle donne e 3,9% negli uomini) . Gli studi dimostrano che la depressione si sviluppa il doppio nelle donne rispetto agli uomini, anche se questa differenza non può essere spiegata e i fattori che contribuiscono ad essa rimangono sconosciuti. L'aumento dei sintomi depressivi si verifica durante lo sviluppo durante l'adolescenza piuttosto che nell'età stessa, quindi nella prima età adulta e sembra essere associato a fattori psicologici e ormonali.
Gli individui di solito subiscono la loro prima pressione negativa tra i 30 ei 40 anni , con un secondo picco più piccolo tra i 50 ei 60 anni . Il rischio di sviluppare depressione aumenta durante i disturbi neurologici legati a condizioni come ictus , morbo di Parkinson o sclerosi multipla e durante i pochi anni dopo il parto (vedi Depressione perinatale ). Si sviluppa anche durante i disturbi cardiovascolari ed è associato a uno stato di salute degradato. Gli studi non sono d'accordo sulla prevalenza della depressione negli anziani, ma la maggior parte dei dati suggerisce che lo sviluppo della depressione è ridotto. Si dice che i disturbi depressivi siano più diffusi nelle aree urbane che in quelle rurali e la prevalenza più elevata si riscontra negli individui soli o in difficoltà socio-economiche.
In Belgio, il Consiglio superiore della sanità ha pubblicato un parere intitolato "Disturbo depressivo: cura del paziente e uso ottimale del sistema di assistenza e linee guida terapeutiche" che si occupa più in particolare della gestione dei disturbi depressivi all'interno del sistema sanitario belga.
Il medico greco Ippocrate ai suoi tempi descrisse la sindrome malinconica come una malattia distinta con sintomi mentali e fisici peculiari. È caratterizzato dalla perseveranza della paura o della tristezza. Era un concetto simile ma molto più ampio della depressione attualmente conosciuta; importanza viene attribuita ai sintomi di tristezza, scoraggiamento e spesso paura, rabbia, delusioni e ossessioni.
Il termine stesso “depressione” deriva dal latino deprimere , “scoraggiare” . Dal XIV ° secolo , "deprimere" significava subjugate o degradare le menti. È usato nel 1665 dall'autore britannico Richard Baker nel suo libro Chronicle per designare qualcuno con una grande "depressione della mente" , e dall'autore anche britannico Samuel Johnson che designa un significato simile nel 1753. Il termine è usato anche in meteorologia e settori economici . Un primo uso che designa un termine psichiatrico fu fatto dallo psichiatra francese Louis Delasiauve nel 1856 e, a partire dal 1860 , apparve nelle enciclopedie mediche per determinare una diminuzione fisiologica e metaforica della funzione emotiva. Da Aristotele , la malinconia è stata associata a uomini di immensa capacità intellettuale, fonte di contemplazione e creatività. Un nuovo concetto abbandonato in seguito che idea e soci, dal XIX ° secolo , alle donne. Sebbene la "malinconia" sia stata definita il termine medico, il termine "depressione" sta guadagnando popolarità nelle diagnosi e sta diventando ufficialmente sinonimo di malinconia; Si dice che lo psichiatra tedesco Emil Kraepelin sia stato il primo ad usare il termine quando si riferiva a diversi tipi di malinconia come "stati depressivi" .
Sigmund Freud ha paragonato lo stato di malinconia al lutto nel suo studio intitolato Mourning and Melancholia nel 1917. Spiega che una perdita oggettiva (o relazionale), come la morte di un coniuge o una rottura romantica, porterebbe anche a una perdita della vita perdita soggettiva ; l'individuo depresso si è identificato con l'oggetto della affetto attraverso una inconscia e narcisistico processo chiamato investimento libidico del ego . Tale perdita può causare gravi sintomi di malinconia anche più profondamente del dolore; l'ego stesso è minacciato e la percezione del mondo esterno diventa negativa. La percezione stessa del paziente diminuisce a seconda delle sue convinzioni e del suo sentimento di inferiorità, in particolare. Evidenzia anche le prime esperienze di vita come fattori di rischio. Adolf Meyer presenta un quadro misto biologico e sociale che enfatizza le "reazioni" nel contesto della vita quotidiana di un individuo e spiega che il termine "depressione" dovrebbe essere usato al posto di "malinconia" . La prima versione del DSM ( DSM- I , 1952) contiene il termine "reazione depressiva" e DSM- II (1968) che di "nevrosi depressiva" , definita come reazione eccessiva al conflitto interno o un evento identificabile, comprende anche un tipo della malattia maniaco-depressiva che accompagna i principali disturbi affettivi.
A metà del XX ° secolo , i ricercatori hanno suggerito che la depressione è stata causata da improprio equilibrio chimico del neurotrasmettitore cerebrale, una tesi sulla base di osservazioni fatte negli anni 1950 .
La novità introdotta da Kazimierz Dąbrowski è che una depressione può essere parte di un processo di disgregazione positiva , ed essere utile o addirittura necessaria per la costruzione della personalità.
Il termine "disturbo depressivo maggiore" è stato introdotto da un gruppo di clinici americani negli anni '70 come criterio diagnostico basato sui livelli dei sintomi e incorporato nel DSM- III nel 1980. Per mantenere una definizione simile, l' ICD-10 utilizza lo stesso criterio , con solo due piccole differenze, ma utilizzando la diagnosi del DSM , quella di “episodio depressivo lieve” , con l'aggiunta delle categorie di depressione da moderata a grave.
Le nuove definizioni di depressione sono state ampiamente accettate, ma con alcune contraddizioni e punti di vista diversi. Alcuni argomenti empirici hanno optato per un ritorno alla diagnosi di malinconia. Sono state avanzate alcune critiche all'estensione della diagnosi, legata allo sviluppo e all'aumento della vendita di antidepressivi e al modello biologico dalla fine degli anni Cinquanta . “A differenza della malattia maniaco-depressiva”, dice Healy, “la diagnosi di depressione era quasi irrilevante prima dell'esistenza degli antidepressivi; solo da cinquanta a cento persone per milione si considerava che soffrissero di quella che allora era malinconia. Le stime attuali mettono quel numero da centomila a un milione. È una crescita a migliaia nonostante l'esistenza di cure che dovrebbero curare questa terribile malattia”. Secondo il professor Jean-Claude Maleval, la depressione forgiata dal discorso della psichiatria moderna ha assunto in pochi decenni una portata sproporzionata. Il DSM ha gettato le basi di una patologizzazione della tristezza effettuando una decontestualizzazione storica e sociale del disturbo depressivo: la ricerca biologica e ha creato confusione che può potenzialmente portare i ricercatori a trarre conclusioni errate dai propri dati”.
Il concetto di depressione varia a seconda dei paesi e delle culture. “Per mancanza di precisione scientifica” , un individuo osserva che “il dibattito sulla depressione è una questione di linguaggio. Ciò che chiamiamo 'malattia' , 'disordine' , 'stato d'animo' influenza ciò che vediamo, diagnostichiamo e trattiamo” . In culture diverse, la depressione grave è vista come una malattia che richiede un trattamento personale professionale o come un indicatore di altri problemi, come la necessità di condividere problemi fisici e sociali o un riflesso delle differenze individuali che possono rafforzare i sentimenti. .
La diagnosi di depressione è meno conosciuta in alcuni paesi come la Cina . La tradizione cinese nega e somatizza la depressione emotiva (sebbene negli anni '80 questa negazione sia cambiata drasticamente). In alternativa, può essere che la cultura occidentale consideri certe espressioni del disagio umano come disturbi psicologici. Lo psicologo australiano Gordon Parker , in particolare, spiega che in Occidente la tristezza e l'angoscia provocate dalla depressione sono “medicalizzate” . Allo stesso modo, lo psichiatra ungherese-americano Thomas Szasz , in particolare, spiega che la depressione è una malattia metaforica erroneamente percepita come una malattia mentale. Lo psicologo James Hillman osserva che la depressione può essere un bene per l' anima , in quanto porta "di protezione, limite, concentrazione, peso e umile impotenza" . Hillman spiega che i tentativi terapeutici per eliminare la depressione ricordano il tema cristiano della resurrezione , con un effetto negativo sull'anima.
Personaggi storici spesso si sono rifiutati di discutere o cercare un trattamento per la depressione a causa dello stigma legato alla condizione, o a causa della mancanza di consapevolezza dei sintomi o dei mezzi di trattamento. Tuttavia, ricerche effettuate su lettere, giornali, immagini, scritti o su spiegazioni hanno permesso di individuare alcune forme di depressione in alcuni personaggi storici. Questi avrebbero sviluppato una depressione, come la scrittrice inglese Mary Shelley , lo scrittore americano-britannico Henry James e il presidente americano Abraham Lincoln . Personaggi contemporanei che soffrono di depressione includono il cantautore canadese Leonard Cohen e il drammaturgo americano Tennessee Williams . Alcuni psicologi, come William James e John B. Watson , hanno persino affrontato la propria depressione.
Ci sono discussioni in cui i disturbi neurologici e i disturbi dell'umore sono legati alla creatività , discussioni che risalgono ai tempi di Aristotele. La letteratura britannica fornisce alcuni esempi di pensiero sulla depressione. Il filosofo inglese John Stuart Mill ha sperimentato a lungo quello che chiama "uno stato di torpore nervoso" , quando "si è insensibili al godimento o all'eccitazione piacevole; uno di quei momenti in cui il piacere diventa insipido o noioso” . Cita Dejection del poeta inglese Samuel Taylor Coleridge come una descrizione perfetta di come si sentiva. Lo scrittore inglese Samuel Johnson usò il termine "cane nero" nel 1780 per descrivere la propria depressione e fu reso popolare dall'ex primo ministro britannico Sir Winston Churchill , che soffriva anche di depressione.
Lo stigma associato alla depressione è diffuso, ma il contatto con i servizi psichiatrici lo riduce leggermente. L'opinione pubblica sul trattamento della depressione è molto diversa da quella degli operatori sanitari; i trattamenti alternativi sembrano essere più efficaci dei trattamenti farmacologici, questi ultimi si sono rivelati meno efficaci. Nel Regno Unito, il Royal College of Psychiatrists (in) e il Royal College of General Practitioners (in) hanno condotto una campagna, la Five-year Defeat Depression tra il 1992 e il 1996, per ridurre lo stigma associato alla depressione; uno studio MORI (in) condotto in seguito ha mostrato un cambiamento positivo dell'opinione pubblica e del trattamento della depressione.