Specialità | Psichiatria e psicologia clinica |
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ICD - 10 | F33 |
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MedlinePlus | 001532 |
Maglia | D016574 |
cause | Buio |
Trattamento | Psicoterapia e luce a spettro completo ( in ) |
paziente del Regno Unito | Disturbo-affettivo-stagionale-pro |
La depressione stagionale o disturbo affettivo stagionale (SAD), è un disturbo dell'umore caratterizzato da sintomi depressivi che si manifestano tipicamente durante i cambi di stagione . In DMS-5, la stagionalità è uno specificatore per descrivere alcune sottopopolazioni di pazienti con disturbo depressivo maggiore ricorrente o disturbo bipolare, quando i sintomi depressivi sono ripetutamente stagionali, di solito a partire da un evento autunno-inverno, quando le ore di sole diminuiscono, con un miglioramento quando la stagione è finita.
Le ipotesi riguardanti il meccanismo della stagionalità implicano negli individui affetti un aumento della produzione di melatonina , una diminuzione dei livelli di serotonina e un'interruzione dell'orologio interno. La ricerca indica una componente genetica per SAD. La validità e le particolari caratteristiche di questo sottotipo di depressione sono state appena confermate in uno studio prospettico di coorte, con una metodologia basata non su questionari ma comprendente interviste cliniche standardizzate.
Una variante di questo disturbo potrebbe comparire in primavera e in questo caso la mancanza di luce non è più la causa. Il paziente diventa depresso (ansia, insonnia, mancanza di appetito) quando vede chi gli sta intorno approfittare delle giornate di sole che ritornano, mentre lui stesso sperimenta una persistente sensazione di solitudine. Le variazioni stagionali dei disturbi dell'umore possono variare da una semplice depressione ( " blues invernale" ) a una vera e propria sindrome depressiva.
Questi disturbi stagionali e il loro trattamento, la terapia della luce , sono stati descritti e pubblicati per la prima volta dal Dr. Norman E. Rosenthal . Alcuni sintomi della depressione stagionale invernale sono simili a quelli della depressione "standard" . Pertanto, possono comparire diminuzione dell'energia, perdita di interesse, isolamento e diminuzione della libido . Tuttavia, i sintomi "atipici" caratterizzano questa malattia: principalmente ipersonnia , vale a dire un lungo periodo di sonno e sonnolenza costante, un ridotto livello di energia e aumento di peso causato da un aumento della voglia di zuccheri (carboidrati). Di conseguenza, possono comparire effetti collaterali come diminuzione dell'interesse professionale e relazionale, diminuzione della libido, sensazione di tristezza e pesantezza accompagnata da ansia e diminuzione dell'autostima.
Per il momento l'origine di questa sindrome stagionale è sconosciuta. Tuttavia, ci sono diverse ipotesi, tra cui la diminuzione del fotoperiodo , la genetica , lo squilibrio neurochimico, ecc. L'alterazione del ciclo circadiano è una delle interpretazioni più frequenti nella letteratura scientifica. Infatti, sempre più studi stanno esaminando l'influenza della luce che correggerebbe il ritardo di fase osservato in diversi ritmi circadiani come quello della temperatura corporea e della melatonina .
Essendo legata alla cronobiologia , la depressione stagionale comporta l'alterazione dei ritmi circadiani intrinseci che regolano una moltitudine di meccanismi e reazioni cellulari. Il capostipite di questo sistema è il nucleo soprachiasmatico situato nell'ipotalamo anteriore. Questo conduttore ha la capacità di sincronizzarsi con fattori esogeni come l'alternanza tra giorno e notte, per poi trasmettere questo ritmo agli orologi periferici attraverso il corpo. La correlazione tra cicli circadiani e depressione stagionale è espressa dall'accorciamento del fotoperiodo che avviene intorno all'autunno e all'inverno.
Diverse osservazioni riguardanti questo sottotipo di depressione rimangono inspiegabili e sono oggetto di molte ricerche e dibattiti, ad esempio il fatto che le donne nel periodo premenopausale sembrano essere le più colpite.
Notiamo anche durante le giornate invernali un aumento della durata della fase di produzione della melatonina . Poiché la serotonina è il precursore della melatonina, il livello di serotonina disponibile per il sistema serotoninergico oscilla verso il basso, il che ha l'effetto di alterare il sonno, l'umore e l'appetito, tra le altre cose, tutti sintomi tipici della malattia depressione.
La depressione stagionale si verifica quando i ritmi endogeni, come la temperatura corporea e i ritmi della melatonina, sono ritardati rispetto all'orologio esterno e/o al ciclo sonno-veglia. La periodicità endogena individuale normale geneticamente determinata è di circa 24 h. Richiede la sincronizzazione quotidiana da " zeitgebers ", che sono segnali ambientali. La luce trasmessa dai fotorecettori nelle cellule gangliari della retina è il principale zeitgeber. A seguito di una riduzione del fotoperiodo, nei pazienti con SAD, si nota un ritardo di fase in alcuni ritmi mentre non si nota alcun cambiamento a livello del periodo. Tuttavia, una cosiddetta persona sana non presenterà questa desincronizzazione ritmica.
Un esperimento condotto su 6 donne di controllo e 6 donne affette da depressione stagionale ha dimostrato questo ritardo di fase da un ritmo circadiano desincronizzato della temperatura corporea. Infatti, il ritmo circadiano della temperatura corporea rilevata per via rettale è ritardato per le donne depresse rispetto alle donne di controllo. Per i controlli femminili, la temperatura raggiunge il suo valore minimo intorno alle 3:36 e poi aumenta. Le donne con SAD, d'altra parte, lo ottengono intorno alle 5:42. Per misurare l'effetto correttivo della terapia della luce, i pazienti affetti da SAD sono stati esposti alla luce e quindi sono state effettuate alcune misurazioni. Dopo il trattamento abbiamo notato un anticipo della fase poi un ritardo. Pertanto, il minimo per la temperatura corporea scende alle 3:16 del mattino, che coincide molto con il minimo per i controlli delle donne.
Per potenziare l'effetto antidepressivo della luce, la somministrazione della luce dovrebbe essere eseguita in modo ottimale circa 2,5 ore dopo il sonno. È più efficace esporre il soggetto alla luce al mattino piuttosto che alla sera poiché la luce del mattino produce sfasamenti nel ritmo mentre la luce della sera aggiunge un ritardo di fase al ritardo già presente. Oltre ad agire sulla regolazione della temperatura corporea, la fototerapia agisce sul tasso di produzione di melatonina.
Le cause che spiegano questo ritardo di fase variano a seconda degli studi. In effetti, alcune ipotesi vengono proposte dalla comunità scientifica, ma diversi studi sono ancora in fase embrionale. Ad esempio, uno studio sta studiando se questo ritardo potrebbe essere il risultato di una diminuzione della risposta della pupilla dopo l'illuminazione (PIPR). Nelle persone con SAD, c'è una riduzione del PIPR che è specifica della melanopsina, un fotopigmento nella retina che supporta varie funzioni visive come la dilatazione e la contrazione della pupilla. Quindi, un polimorfismo nel gene della melanopsina potrebbe essere la causa della depressione stagionale.
Un altro dei possibili meccanismi che causano la SAD si trova a livello fisiologico. Le misurazioni della frequenza durante il giorno di diverse molecole presenti nel cervello consentono di identificare potenziali candidati per la generazione di questa patologia. Due molecole in particolare hanno catturato l'attenzione dei ricercatori: la melatonina e la serotonina. La melatonina è prodotta nella ghiandola pineale da una serie di enzimi tra cui la serotonina N-acetil transferasi (NAT) che utilizza la serotonina come substrato. La serotonina è quindi alla base della produzione di melatonina. Esiste infatti un circuito neuronale che passa dal nucleo soprachiasmatico alla ghiandola pineale dove il fattore di trascrizione CREB viene attivato per fosforilazione. Una volta attivato, questo fattore attiva il NAT, l'enzima coinvolto nella biosintesi della melatonina. I cicli di concentrazione di NAT e melatonina lavorano insieme e quindi hanno la stessa fase (figura 3). D'altra parte, il ciclo della melatonina non è regolato solo in modo endogeno. Infatti, l'inizio è dato dall'orologio endogeno mentre la fine della sintesi è controllata dalla presenza della luce. Pertanto, la quantità di melatonina aumenta durante la notte e diminuisce durante il giorno. Pertanto, le diverse fasi della melatonina corrispondono alla durata della notte, il che significa che più lunghe sono le notti, più lunga è la fase di produzione della melatonina.
La melatonina è una "misura corporea" del fotoperiodo. Poiché le giornate sono più brevi durante l'inverno, la produzione di melatonina è necessariamente più lunga in un ciclo circadiano, il che significa anche un maggiore utilizzo di serotonina. L'aumento dell'uso di serotonina porta all'esaurimento dell'aminoacido necessario per la sua produzione, il triptofano.
Poiché c'è meno triptofano assorbito dai neuroni, si ha una diminuzione della produzione del neurotrasmettitore serotonina (5HT), essenziale per i neuroni serotoninergici. Ci sarà infatti competizione per il recettore a livello della barriera ematoencefalica con gli altri amminoacidi, il che significa che durante l'inverno la disponibilità di 5HT diventa limitata per il sistema serotoninergico.
La serotonina è un neurotrasmettitore coinvolto in diverse risposte fisiologiche tra cui l'umore, il controllo emotivo, il sonno e l'appetito. Per questo motivo, il consumo di triptofano può essere un modo efficace per contrastare gli effetti indesiderati della depressione stagionale.
Questo disturbo colpisce più spesso le donne e i giovani. Il rapporto femmine/maschi tende a livellarsi con l'età.
Nei paesi nordici , la depressione stagionale invernale è un normale sbalzo d'umore tra i locali. E 'stata descritta per la prima nel V ° secolo nel storia dei Goti . L' Islanda , invece, sembra essere l'eccezione. Uno studio condotto su 2.000 individui rivela un basso sviluppo della depressione stagionale in entrambi i sessi. Gli autori dello studio suggeriscono, tuttavia, che alcuni fattori genetici contribuiscono a questo scarso sviluppo negli islandesi. Un altro studio sui canadesi di origine islandese mostra anche uno scarso sviluppo in questi individui. Ciò sarebbe dovuto a un consumo di pesce più ampio e tradizionale da parte degli islandesi, piuttosto che a fattori genetici; questo stesso debole sviluppo si nota in Giappone , un paese dove il consumo medio di pesce è di 60 kg pro capite all'anno. I pesci sono ricchi di vitamina D e contengono anche acido docosaesaenoico che contrasta lo sviluppo di disturbi neurologici.
Negli Stati Uniti , la diagnosi di depressione stagionale fu proposta per la prima volta da Norman E. Rosenthal nel 1984. Rosenthal si chiese a cosa fosse dovuto il suo morale basso quando si trasferì dal Sud Africa a New York . Osservò un netto miglioramento delle sue condizioni esponendosi regolarmente alla luce artificiale. In Alaska , il tasso di persone con depressione stagionale va dall'8,9% al 24,9%.
Circa il 20% degli irlandesi è affetto da depressione stagionale, secondo uno studio del 2007. Lo studio mostra anche che le donne sono più propense degli uomini. Si stima che il 10% della popolazione olandese soffra di depressione stagionale.
Le persone con gli occhi scuri hanno maggiori probabilità di soffrire di depressione stagionale rispetto alle persone con gli occhi chiari.
La terapia della luce è un trattamento scientificamente riconosciuto e approvato come trattamento di scelta per il trattamento del disturbo affettivo stagionale. La fototerapia consiste nell'esposizione quotidiana a una fonte di luce artificiale che deve essere superiore a 2000 lux per agire efficacemente. I sintomi di SAD migliorano maggiormente con un'intensità luminosa elevata (≥ 2000 lux) rispetto a una bassa intensità (≤ 500 lux) o rispetto al placebo. Lo standard clinicamente raccomandato è l'esposizione alla luce a 10.000 lux all'altezza degli occhi per 30 minuti a una distanza di circa 50 cm . Gli effetti collaterali della fototerapia sono rari e piuttosto lievi, soprattutto rispetto alla somministrazione di antidepressivi , ma alcune persone possono manifestare mal di testa, insonnia, secchezza oculare, irrequietezza e talvolta nausea.
Negli individui con SAD, questo trattamento viene solitamente utilizzato dall'inizio dei sintomi, intorno a settembre o ottobre, fino alla primavera. Alcune persone potrebbero sentirne il bisogno anche in estate durante i periodi nuvolosi o piovosi. Si consiglia inoltre di effettuare il trattamento al mattino piuttosto che alla sera. Tuttavia, l'ora del giorno rimane un argomento controverso poiché alcuni studi Non hanno riscontrato alcuna differenza tra questi due tempi di utilizzo , o ha riscontrato che la combinazione dei due tempi di esposizione era superiore a una semplice esposizione mattutina . Un aumento degli effetti benefici è stato osservato anche combinando la terapia della luce con la terapia cognitivo-comportamentale , un antidepressivo o anche esercizi fisici e privazione del sonno . Fino ad oggi, il meccanismo d'azione della terapia della luce non è del tutto chiaro, ma un recente studio condotto da D r Marc Hébert Research Center Université Laval Robert-Giffard in Québec suggerisce una prima prova biologica (retinica) la terapia della luce dopo quattro settimane di utilizzo in un gruppo di pazienti con SAD rispetto a un gruppo di controllo. Questi risultati promettenti gettano nuova luce sugli studi futuri nel campo.