Insufficienza cardiaca umana

Insufficienza cardiaca Descrizione di questa immagine, commentata anche di seguito Segni e sintomi clinici di insufficienza cardiaca. Dati chiave
Specialità Cardiologia
Classificazione e risorse esterne
CISP - 2 K77
ICD - 10 I50
CIM - 9 428.0
Malattie DB 16209
MedlinePlus 000158
eMedicine 163062, 354666 e 2069746
eMedicine med / 3552   emerg / 108 radio / 189 med / 1367150 ped / 2636
Maglia D006333
Sintomi Dispnea , affaticamento , edema , ascite e idrope
Cause Infarto miocardico , ipertensione , aritmia cardiaca , alcolismo , infezione e danno cardiaco ( d )
Trattamento Diuretico
Paziente del Regno Unito Diagnosi e indagine di scompenso cardiaco

Wikipedia non fornisce consigli medici Avvertimento medico

L' insufficienza cardiaca (CI) o insufficienza cardiaca è una condizione in cui un'anomalia della funzione cardiaca è responsabile dell'incapacità del miocardio di fornire una gittata cardiaca sufficiente a soddisfare il fabbisogno energetico del corpo.

Questo fallimento può riflettere un'anomalia nella contrazione del muscolo cardiaco ventricolare (disfunzione sistolica ) o nel riempimento (disfunzione diastolica ), o anche entrambi i meccanismi.

Quando l'insufficienza raggiunge il ventricolo sinistro , si parla di insufficienza ventricolare sinistra (aborto o insufficienza cardiaca sinistra); quando raggiunge il ventricolo destro, si chiama insufficienza ventricolare destra (insufficienza cardiaca destra); quando l'insufficienza raggiunge entrambi i ventricoli, si parla di insufficienza cardiaca globale.

È una sindrome che può essere grave, con un rischio mortale e molto spesso invalidante.

Epidemiologia

È una sindrome frequente insita nei paesi industrializzati.

UK

Secondo uno studio condotto tra il 2002 e il 2014, colpisce da due a quattro persone su mille ogni anno, tutte le età messe insieme, ovvero circa il numero di nuovi casi di cancro al seno, ai polmoni, alla prostata e al colon-retto messi insieme. La prevalenza varia dall'1 al 2% in tutte le età e aumenta fino al 10% nelle persone di età pari o superiore a 80 anni. La sopravvivenza a un anno, tutte le fasi sommate, è dell'ordine del 65  % .

Negli USA

Quasi 5 milioni di persone sono affette da insufficienza cardiaca con un'incidenza annua di 500.000. Da 12 a 15 milioni di visite all'anno e 6,5 milioni di ricoveri sono attribuibili ad essa.

In Francia

Nel 2001, il numero di insufficienza cardiaca è salito a 500.000, con 120.000 nuovi casi ogni anno; l'incidenza scende dal 4 per mille negli uomini e dal 3 per mille nelle donne tra i 55 ei 64 anni, al 50 per mille negli uomini e l'85 per mille nelle donne tra gli 85 ei 94 anni. Ci sono 3,5 milioni di visite e 150.000 ricoveri per scompenso cardiaco all'anno, con una degenza media di 11 giorni. L'insufficienza cardiaca è responsabile di oltre 32.000 decessi all'anno.

Nel 2018, secondo uno studio istituito dal Heart Failure and Cardiomyopathies Group (GICC) della French Society of Cardiology , il numero di scompensi cardiaci è aumentato del 25  % , con 1,5 milioni di persone colpite. Provoca una morte ogni 7 minuti e 70.000 morti all'anno. Sulla base dell'invecchiamento della popolazione francese e riguardante tutte le malattie cardioneurovascolari ( ipertensione , ictus e insufficienza cardiaca), l' Assicurazione Sanitaria formula, entro il 2020, l'ipotesi di un aumento del 13  % del numero di persone colpite, ovvero 5,1 milioni di persone, in rappresentanza 600.000 in più rispetto al 2015.

Le spese relative allo scompenso cardiaco rappresentano oltre l'1  % delle spese mediche totali.

L'età media di insorgenza è di 73,5 anni; 2/3 dei pazienti hanno più di 70 anni.

La sopravvivenza a cinque anni è simile a quella dei tumori della mammella, della vescica, del colon, delle ovaie e della prostata. Tuttavia, vi è un miglioramento dei dati sulla mortalità, grazie a una migliore gestione dei farmaci ( inibitore dell'enzima di conversione  e  beta bloccanti ).

I progressi nei trattamenti hanno permesso di ridurre notevolmente la mortalità post-infarto. Ciò aumenta il numero di malati, così come l'aumento dell'aspettativa di vita . L'insufficienza cardiaca è diventata un grave problema di salute pubblica nel giro di pochi decenni  .

Fisiopatologia

I due principali meccanismi responsabili sono la disfunzione sistolica (alterazione della contrazione del muscolo che esegue la sistole ventricolare, un'espulsione del sangue all'esterno del ventricolo, verso l' aorta per il ventricolo sinistro, verso l' arteria polmonare per il ventricolo destro) e / o un'alterazione della sola funzione diastolica (insufficienza cardiaca con funzione sistolica conservata). Questi due meccanismi portano ad una diminuzione della gittata cardiaca .

Ci sono insufficienze cardiache ad alto flusso, si tratta di insufficienze cardiache in cui l'aumento permanente del flusso è la causa dell'esaurimento del muscolo e non la conseguenza .

Conseguenze della diminuzione della gittata cardiaca

Il sangue fornisce sostanze nutritive e ossigeno a tutto il corpo. Consente inoltre di rimuovere i rifiuti, compresa l' anidride carbonica . Una diminuzione del flusso sanguigno quindi non consente di assumere una corretta funzione dell'organismo.

In caso di moderato calo della gittata cardiaca, il corpo tende ad adattarsi preservando il più possibile il flusso sanguigno agli organi vitali (cervello e cuore). Per questo diminuisce quello destinato agli altri organi mediante una riduzione delle dimensioni delle piccole arterie (vasocostrizione) per contrazione delle cellule muscolari comprese nella loro parete. Questa ridistribuzione del flusso ha diverse gravi conseguenze, in particolare sui reni. La diminuzione della perfusione dei reni provoca, in risposta, un'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone che provoca, da un lato, una ritenzione di acqua ed elettroliti con diminuzione del volume di urina (antidiuresi), che si traduce in un aumento del volume sanguigno circolante (precarico), e quindi nel lavoro del cuore; dall'altra una vasocostrizione con innalzamento della pressione arteriosa (postcarico), aumentando così il lavoro del cuore. L'aumento del lavoro del cuore, aumentando il precarico e / o il post-carico è all'origine di un conflitto biologico di funzionamento. La naturale evoluzione dello scompenso cardiaco è quindi verso un progressivo e irrimediabile aggravamento .

Nel cuore l'incapacità di espellere correttamente il sangue a valle provoca il ristagno del sangue nel ventricolo: la pressione minima (detta diastolica di fine) è aumentata e va da pochi millimetri di mercurio a più di 15  mmHg . Questo aumento di pressione si riflette a monte: a sinistra, nell'atrio sinistro, le vene polmonari, i capillari polmonari e l'arteria polmonare, quindi ancora più a monte, il ventricolo destro, l'atrio destro e il sistema venoso. La misurazione di questa elevazione della pressione diastolica finale, dalle vene ( pressione venosa centrale ) al ventricolo sinistro. Un cateterismo cardiaco o più spesso un'ecografia cardiaca, consente la diagnosi di uno scompenso cardiaco quando gli altri elementi non consentono di formulare una diagnosi.

Compromissione della funzione sistolica

La gittata cardiaca dipende dalla contrattilità (corrispondente alla funzione di "pompa" del cuore) del post-carico (generalmente corrispondente alla resistenza all'eiezione ventricolare) o del precarico (corrispondente al riempimento dei ventricoli da parte del sangue da monte). Qualsiasi alterazione in uno qualsiasi di questi parametri può provocare un'immagine di insufficienza cardiaca. La legge Frank-Starling funge da riferimento.

Contrattilità

Gittata cardiaca è proporzionale alla frequenza cardiaca e ictus del volume . Quest'ultimo corrisponde alla differenza tra il volume diastolico (pieno ventricolo) e il volume sistolico (volume del ventricolo una volta svuotato dalla contrazione del suo muscolo). Il rapporto volume di eiezione sistolica / volume diastolico corrisponde alla frazione di eiezione , è un dato fondamentale per analizzare la funzione sistolica. La frazione di eiezione è maggiore del 60  % nell'individuo normale e diminuisce in caso di anomalie della contrattilità, che può scendere al 20  % in caso di disfunzioni maggiori.

Quando la frazione di eiezione è diminuita, il corpo può mantenere il flusso in due modi: aumentando la frequenza cardiaca, che spiega la tachicardia , e mantenendo una gittata sistolica costante aumentando il volume diastolico. L'aumento di questi ultimi ha la conseguenza visibile di un aumento delle dimensioni del cuore. Provoca anche uno stiramento delle fibre muscolari cardiache che, per le sue proprietà elastiche, ne migliora temporaneamente la contrazione (meccanismo di Franck-Starling ).

Quando questi meccanismi di compensazione vengono superati, la gittata cardiaca diminuisce e diventa insufficiente per i bisogni del corpo. Viene visualizzata un'immagine di insufficienza cardiaca. La contrattilità può essere raggiunta in cardiomiopatie dilatate , miocardite , cardiopatia ischemica e generalmente in quasi tutte le cardiopatie molto avanzate.

Precarica

Il precarico caratterizza le condizioni per il riempimento dei ventricoli.

Le pressioni di riempimento sono elevate nell'insufficienza cardiaca non trattata. Questo aumento può essere poco appariscente ma può anche manifestarsi come edema polmonare da stravaso di liquidi attraverso il capillare polmonare agli alveoli. Può anche essere visibile nelle vene (dilatazione delle vene del collo, chiamata turgore giugulare ). Questo precarico viene quantificato misurando la pressione alla fine della diastole (end diastolica) nel circuito sanguigno. Può essere fatto inserendo un catetere in una grande vena ( pressione venosa centrale che viene misurata a malapena ), Nelle camere cardiache di destra, dall'arteria polmonare ai capillari polmonari . (Mediante cateterizzazione destra con sonda Swan-Ganz ), nel ventricolo sinistro (mediante cateterizzazione retrograda durante l'angiografia coronarica ), o indirettamente mediante ecografia Doppler cardiaca .

Post-carica

Il postcarico corrisponde alla forza che il miocardio deve superare per espellere il sangue e può essere valutato indirettamente dalla resistenza all'espulsione del ventricolo sinistro (la pressione arteriosa è una stima approssimativa del postcarico). Quando aumenta in modo significativo e per lungo tempo, può portare a insufficienza cardiaca. È tipicamente aumentato nell'ipertensione arteriosa , nel restringimento della valvola aortica e in alcune cardiomiopatie (cardiomiopatie ostruttive).

Compromissione della funzione diastolica

La funzione diastolica cardiaca può essere raggiunta quando c'è un'anomalia nel rilassamento e / o nella compliance .

Il rilassamento del muscolo cardiaco, corrispondente al rilassamento di quest'ultimo dopo la sua contrazione. Normalmente determina la diminuzione della pressione protodiastolica intraventricolare (all'inizio della diastole ) al di sotto della pressione dell'atrio sinistro, creando così un vero e proprio fenomeno di aspirazione ventricolare (riempimento protodiastolico ventricolare rapido).

La compliance può essere paragonata alla relazione tra la pressione esistente nel ventricolo e il volume di sangue che contiene il ventricolo. Ha a che fare con le proprietà elastiche del muscolo che può essere disturbato (ad esempio, nella cardiomiopatia restrittiva ).

Il rilassamento e la compliance alterati porteranno ad una diminuzione del riempimento del ventricolo sinistro per perdita dell'aspirazione post-sistolica (dopo la sistole ). Inoltre, a causa della rigidità cardiaca, c'è un aumento della pressione diastolica e della stasi sanguigna (e questo tanto più in quanto la frequenza cardiaca del soggetto è rapida).

Influenza della frequenza cardiaca

La gittata cardiaca è, in condizioni normali, proporzionale alla frequenza cardiaca. Se quest'ultimo è cronicamente, troppo basso ( bradicardia ), ad esempio per blocco atrioventricolare , può verificarsi un quadro di insufficienza cardiaca. Se invece il ritmo è troppo veloce ( tachicardia ), il cuore non ha il tempo di riempirsi correttamente tra ogni contrazione: il riempimento viene quindi alterato con conseguente calo del flusso.

Nella fibrillazione atriale , il ritmo dell'atrio è estremamente veloce e disordinato e l'atrio perde quindi tutta l'attività contrattile efficace. Il riempimento dei ventricoli viene quindi alterato e il quadro di insufficienza cardiaca può stabilizzarsi o aumentare.

Meccanismi compensativi

Quando si verifica uno stato di insufficienza cardiaca, il corpo implementerà una serie di meccanismi (cardiaci o extra-cardiaci) per cercare di compensare l'insufficienza del muscolo cardiaco.

A livello cardiaco si ha quindi un'accelerazione della frequenza cardiaca ( tachicardia ), una dilatazione del ventricolo sinistro per mantenere un volume di eiezione sistolica sufficiente, un ispessimento del muscolo cardiaco ( ipertrofia ventricolare sinistra ) per ridurre la pressione della parete.

A livello periferico (extra-cardiaco), c'è attivazione:

Questi meccanismi sono talvolta contraddittori e dannosi a lungo termine (la vasocostrizione porta, ad esempio, ad un aumento della pressione sanguigna e quindi del postcarico, che può aumentare l'insufficienza cardiaca). Lo scopo principale dei trattamenti proposti è spesso quello di regolarizzare questi meccanismi di compensazione.

Diagnostico

Segni funzionali

Nell'insufficienza ventricolare sinistra si possono notare mancanza di respiro ( dispnea ), tosse , segni periferici di bassa gittata cardiaca ( astenia , delirio , rallentamento psicomotorio, dolore addominale , nausea , vomito e oliguria ) ed emottisi .

Nell'insufficienza ventricolare destra si possono notare astenia e / o dolore epatico ( dolore epatico ) da sforzo o epatalgia permanente, anche parossistica (quadro clinico vicino alla colica epatica ).

Segni clinici

Nell'insufficienza ventricolare sinistra, l'esame clinico può rilevare tachicardia . Gli altri segni sono incostanti: all'auscultazione cardiaca può verificarsi un soffio di insufficienza mitralica funzionale, all'auscultazione polmonare, rantoli crepitanti e versamento pleurico . Infine, possono essere trovati i segni della malattia cardiaca coinvolta.

Nell'insufficienza ventricolare destra, l'esame clinico rileva anche tachicardia e incoerentemente all'auscultazione cardiaca, un soffio di insufficienza tricuspide funzionale, un'esplosione di B2 (secondo tono cardiaco), un aumento del volume del cuore. Fegato ( epatomegalia ), epato- reflusso giugulare , vene giugulari esterne troppo evidenti da seduti (turgore giugulare), edema degli arti inferiori e talvolta ascite . Dovrebbero essere cercati i segni della malattia cardiaca coinvolta.

Test aggiuntivi

Biologia

È possibile analizzare BNP o NT-proBNP, il cui aumento fornisce informazioni equivalenti. La sua velocità è aumentata in modo significativo e specifico nell'insufficienza cardiaca sistolica acuta. Questo aumento è meno costante nell'insufficienza cardiaca cronica o se è di tipo diastolico . È correlato alla pressione di riempimento del ventricolo sinistro. La sua misurazione consente quindi di districare rapidamente le cause della mancanza di respiro in una diagnosi di emergenza; inclusa una frequenza normale che rende molto improbabile una causa cardiaca. Nell'insufficienza cardiaca cronica, un tasso elevato potrebbe significare un maggior rischio di complicanze.

L'aumento dei livelli di troponina può indicare un problema con le arterie coronarie. Ha interesse a valutare la prognosi durante un'epidemia di insufficienza cardiaca, un aumento del tasso di questo è piuttosto peggiorativo.

Il danno renale può provocare un aumento dei livelli di creatinina e urea . Gli effetti collaterali dei diuretici possono influenzare lo ionogramma del sangue .

L'impatto epatico ( fegato cardiaco ) può comprendere varie tabelle: citolisi con aumento delle transaminasi , colestasi con aumento delle fosfatasi alcaline , insufficienza epato-cellulare con diminuzione spontanea del tempo di protrombina ,  ecc.

Elettrocardiogramma

Un elettrocardiogramma viene eseguito sistematicamente per cercare i segni relativi alla malattia cardiaca responsabile. Può mostrare tachicardia sinusale e, incoerentemente, segni di ipertrofia ventricolare sinistra o destra , disturbi della conduzione o del ritmo ( flutter , fibrillazione atriale ed extrasistoli ventricolari ).

Radiografia standard

Una radiografia del torace può mostrare, a seconda del grado di insufficienza cardiaca:

  • nell'insufficienza ventricolare sinistra: aumento delle dimensioni della silhouette del cuore ( cardiomegalia ), ridistribuzione vascolare alle sommità polmonari (stadio iniziale), campate orizzontali sottili ( linee Kerley B ) che riflettono la stasi linfatica e il versamento pleurico  ;
  • nell'insufficienza ventricolare destra: la forma del cuore può essere di dimensioni normali, un aumento del volume delle camere cardiache destra e / o sinistra (a seconda della malattia cardiaca responsabile).
Ecocardiografia

L'esecuzione di un'ecografia cardiaca è essenziale. Fornisce informazioni sul cuore causale della malattia, conferma e quantifica insufficienza cardiaca e le ricerche di complicanze ( perdite mitrale , intra auricolare trombo e ipertensione arteriosa polmonare ).

In caso di disfunzione sistolica, si avrà una diminuzione della frazione di accorciamento (differenza tra il diametro ventricolare in diastole e il diametro in sistole, rispetto al diametro in diastole) e una diminuzione della frazione di eiezione (differenza tra il volume ventricolare volume telediastolico e telediastolico , correlato al volume ventricolare telediastolico). Il ventricolo sinistro appare, di regola , Dilatato e con ridotta contrattilità (ipocinesia).

In caso di disfunzione diastolica, si noterà l'assenza di dilatazione del ventricolo sinistro, un aumento dello spessore della sua parete, da cui un aumento delle pressioni provocando la dilatazione dell'atrio sinistro.

Altro

La misurazione del toracica impedenza varia con il contenuto liquido: diminuisce se quest'ultimo aumenta, in caso di congestione polmonare per esempio. In pratica, questa impedenza può essere misurata e monitorata continuamente, sia da uno o più elettrodi esterni (sulla pelle) che da un elettrodo interno, collegato a determinati tipi di pacemaker cardiaci (pacemaker). Un cambiamento nel suo valore potrebbe essere predittivo di uno scompenso a breve termine.

Criteri di Framingham per la diagnosi di insufficienza cardiaca

L'interesse è soprattutto storico, criteri stabiliti negli anni '70, periodo in cui gli attuali mezzi di indagine non erano disponibili. La diagnosi è stata fatta se sono presenti due criteri principali o un criterio principale e due criteri minori.

  • Altri criteri:
    • maggiore perdita di peso 4,5  kg in cinque giorni in risposta al trattamento per l'insufficienza cardiaca.

Classificazioni

Ci sono diversi modi per classificare l'insufficienza cardiaca: prima in base al lato del cuore colpito (insufficienza cardiaca sinistra o destra), e anche secondo se l'anomalia riguarda l'eiezione ventricolare (disfunzione sistolica) o il riempimento (poi si parla di disfunzione diastolica o anche insufficienza cardiaca con funzione sistolica preservata).

La classificazione NYHA (New York Heart Association) viene spesso utilizzata per quantificare e monitorare l'impatto funzionale dello scompenso cardiaco per lo stesso individuo:

  • Stadio I: nessuna limitazione, l'attività fisica ordinaria non causa affaticamento anormale, dispnea o palpitazioni  ;
  • Stadio II: modesta limitazione dell'attività fisica: comodo a riposo, ma l'attività ordinaria provoca affaticamento, palpitazioni o dispnea;
  • Stadio III: marcata riduzione dell'attività fisica: comodo a riposo, ma meno attività del solito causa sintomi  ;
  • Stadio IV: incapacità di continuare l'attività fisica senza disagio: sono presenti sintomi di insufficienza cardiaca, anche a riposo e il disagio è aumentato da qualsiasi attività fisica.

Cause

Alcune malattie possono portare a insufficienza cardiaca in molti modi diversi. Il fumo e l' alcolismo cronico possono anche portare a insufficienza cardiaca, così come alcune chemioterapie.

Disfunzione sistolica

Insufficienza ventricolare sinistra dovuta a una ridotta funzione muscolare Insufficienza ventricolare sinistra dovuta a una pompa cardiaca insufficiente Cardiopatia ritmica

L'insufficienza cardiaca è causata da una frequenza cardiaca troppo veloce o troppo lenta:

Insufficienza cardiaca con flusso conservato Insufficienza ventricolare destra

Disfunzione diastolica

Supportato

Gli obiettivi del trattamento sono rallentare la progressione dell'insufficienza cardiaca o addirittura migliorare la funzione cardiaca, correggendo i fattori aggravanti. La gestione dell'insufficienza cardiaca è stata oggetto della pubblicazione di numerose raccomandazioni , le più importanti sono quelle negli Stati Uniti (2017) e in Europa (2016).

Lo scompenso cardiaco acuto ha le sue raccomandazioni: quelle della Società Europea di Cardiologia risalgono al 2015.

Regole igienico-dietetiche

Sono obbligatori e comprendono diversi punti:

  • Educazione del paziente e della sua famiglia: è necessario un regolare monitoraggio del peso, con l'istruzione in caso di assunzione di più di 2  kg in 3 giorni di consultare il medico o il cardiologo curante. Alcuni pazienti possono, inoltre, essere istruiti a modificare autonomamente le proprie dosi di diuretici in base ai sintomi (ad esempio un rapido aumento di peso);
  • Misure dietetiche: il controllo dell'assunzione di sodio è imperativo, la cui gravità dipende dalla gravità dell'insufficienza cardiaca. Può essere associato ad una restrizione idrica più o meno importante, per contrastare l'abbassamento del livello di sodio secondario all'assunzione di diuretici . L'alcol è tollerato in assenza di cardiomiopatia alcolica, nella misura di uno o due bicchieri di vino al giorno .

Alcuni farmaci dovrebbero essere evitati. Sono quelli che aumentano la ritenzione idrica o salina ( farmaci antinfiammatori non steroidei o coxib , corticosteroidi , glitazoni ), quelli che possono interferire con i farmaci per l'insufficienza cardiaca ( litio ), quelli che possono diminuire la contrazione dello scompenso cardiaco . (alcuni bloccanti dei canali del calcio , antidepressivi triciclici ), quelli che possono peggiorare le aritmie ( antiaritmici di classe I).

Dobbiamo favorire il proseguimento delle attività quotidiane con i necessari adattamenti, orientando la migliore attività fisica all'endurance: camminare, andare in bicicletta, ecc. L'esercizio fisico migliora marginalmente la prognosi ma soprattutto la condizione generale. Il riposo è consigliato solo in caso di scompenso. A tal fine può essere interessante una riabilitazione cardiaca in un centro specializzato.

È improbabile che una gravidanza con insufficienza cardiaca in stadio III e IV venga completata e comporta un alto rischio di morbilità e mortalità. I prodotti con un basso dosaggio di estrogeni e progestinici presentano solo un basso rischio di trombosi, i dispositivi intrauterini sono adatti solo in assenza di malattia valvolare. È quindi possibile una contraccezione efficace e dovrebbe essere offerta a qualsiasi donna con insufficienza cardiaca in età fertile, spiegando i rischi incorsi in caso di gravidanza.

Smettere di fumare dovrebbe essere incoraggiato attivamente e può includere un aiuto infermieristico, l'uso di sostituti della nicotina,  ecc.

Trattamento farmacologico per insufficienza cardiaca sistolica

ACE inibitori

La terapia con ACE inibitori è indicata per tutte le fasi dell'insufficienza cardiaca associata a disfunzione sistolica (frazione di eiezione inferiore al 45  % per la Società Europea di Cardiologia , o inferiore al 40  % secondo i criteri della Haute Autorité de Santé) con o senza sovraccarico di volume . Sono indicati come trattamento di prima linea nei pazienti la cui frazione di eiezione è alterata da affaticamento o dispnea moderata da sforzo senza alcun segno di sovraccarico di volume. Il trattamento con ACE inibitori deve, se possibile, essere somministrato a dosi che si sono dimostrate efficaci negli studi sull'insufficienza cardiaca e non essere limitato alla dose minima che consente il miglioramento dei sintomi. L'aumento delle dosi può tuttavia essere limitato dal verificarsi di insufficienza renale acuta (monitoraggio regolare mediante misurazione della creatinina ematica) o da una pressione sanguigna troppo bassa.

Nella disfunzione ventricolare sinistra asintomatica (LV), gli ACE inibitori rallentano la progressione verso l'insufficienza cardiaca e riducono anche il rischio di infarto miocardico e morte improvvisa (studio SOLVD).

In caso di ritenzione idrica e salina ( edema ) o se il paziente rimane sintomatico, gli ACE inibitori devono essere associati ai diuretici . La terapia con ACE inibitori deve essere iniziata anche se i sintomi di insufficienza cardiaca sono transitori dopo la fase acuta dell'infarto miocardico, al fine di migliorare la sopravvivenza e ridurre le recidive di attacchi cardiaci e i ricoveri per insufficienza cardiaca.

Gli effetti collaterali associati agli ACE inibitori sono tosse, ipotensione, insufficienza renale e iperpotassiemia, più raramente sincope e angioedema. Gli antagonisti del recettore dell'angiotensina II possono essere utilizzati come alternativa efficace agli ACE inibitori. Le variazioni della pressione sanguigna sistolica e diastolica e gli aumenti della creatinina ematica sono generalmente lievi nei pazienti normotesi.

Gli ACE inibitori sono controindicati in caso di stenosi bilaterale dell'arteria renale e in caso di anamnesi di angioedema durante il precedente trattamento con ACE inibitori.

Si raccomanda un monitoraggio regolare della funzionalità renale prima del trattamento, da una a due settimane dopo ogni livello e ogni tre-sei mesi. La frequenza di questi controlli deve essere aumentata in caso di ionogramma sanguigno anormale e / o funzionalità renale.

Antagonisti del recettore dell'angiotensina II (ARAII o sartan)

Per i pazienti con disfunzione sistolica ventricolare sinistra, gli ARB possono essere utilizzati in alternativa agli ACE inibitori nei pazienti sintomatici che sono intolleranti a questi ultimi. Gli ARAII e gli ACE inibitori sembrano avere un'efficacia comparabile sulla morbilità e mortalità per CHF, in particolare a seguito di un infarto miocardico.

Gli ARB possono essere associati agli ACE inibitori nei pazienti che rimangono sintomatici e riducono la mortalità e le riammissioni per insufficienza cardiaca. Ma nei pazienti NYHA III che rimangono sintomatici con diuretici ICE e beta-bloccanti non ci sono prove per raccomandare l'aggiunta di un ARAII .

Antagonista del recettore dell'angiotensina / inibitore della neprilisina (RNAI)

Una classe di farmaci nell'insufficienza cardiaca che riduce la mortalità dei pazienti e raccomandata nell'insufficienza cardiaca sintomatica nonostante un trattamento ben gestito (cioè una combinazione di ACE o Sartan e beta-bloccante). Questo farmaco sostituisce IEC o sartan. Da allora l'uso di questa molecola è stato raccomandato nelle linee guida europee e americaneMaggio 2016. I pazienti che potrebbero beneficiare di questo trattamento dovrebbero essere simili a quelli inclusi nello studio "Paradygme" che ha testato l'ipotesi secondo la quale gli RNAI erano superiori a un trattamento di IEC o sartante. Il paziente deve quindi soddisfare i seguenti criteri:

  • Più di 18;
  • Sintomatico di insufficienza cardiaca (classe NYHA da II a IV);
  • Frazione di eiezione ventricolare sinistra ≤35  %  ;
  • BNP ≥ 150  pg / mL o NT proBNP ≥ 600  pg / mL in assenza di ospedalizzazione nell'ultimo anno;
  • BNP ≥ 100  pg / mL o NT proBNP ≥ 400  pg / mL se ospedalizzato per insufficienza cardiaca nell'ultimo anno;
  • Trattamento con un ACE inibitore o un sartante con una dose stabile 4 settimane prima dell'inizio del trattamento e assunzione di una dose equivalente o superiore a 10  mg di enalapril;
  • Trattamento con un beta-bloccante con una dose stabile per 4 settimane.

I criteri di esclusione per lo studio "Paradygme" erano:

  • Ipotensione sintomatica, pressione sanguigna inferiore a 95  mmHg  ;
  • eGFR <30  mL / min / 1,73  m 2
  • Potassio> 5,2  mmol / L  ;
  • Storia di angioedema;
  • Effetti collaterali "inaccettabili" con ACE inibitori o sartan.
Diuretici

I diuretici dell'ansa e i tiazidici sono un trattamento sintomatico per il sovraccarico di liquidi che causa edema periferico o sovraccarico polmonare. Non ci sono studi controllati che indagano il loro effetto sulla sopravvivenza. Pertanto, i diuretici devono essere sempre prescritti in combinazione con ACE inibitori e beta-bloccanti se tollerati.

I diuretici risparmiatori di potassio (diversi dallo spironolattone ) sono prescritti solo in caso di una diminuzione persistente dei livelli di potassio nel sangue ( ipopotassiemia ) nonostante il trattamento con ACE inibitori, o negli stadi avanzati di insufficienza cardiaca., Un trattamento che combina ACE inibitori e bassi livelli di dosi di spironolattone. Tuttavia, sono controindicati in caso di insufficienza renale .

Lo spironolattone è un antagonista del recettore dell'aldosterone . Il suo utilizzo è consigliato nell'insufficienza cardiaca avanzata (NYHA III - IV) in combinazione con ACE inibitori, beta bloccanti e diuretici, poiché in questo caso migliora la morbilità e la mortalità. Un derivato dello spironolattone, l' eplerenone , ha dimostrato la sua efficacia anche in combinazione con ACE inibitori e beta-bloccanti dopo un infarto con disfunzione sistolica e segni di insufficienza cardiaca o diabete con, anche, una riduzione della morbilità e mortalità.

Beta-bloccanti

I beta-bloccanti sono raccomandati per il trattamento di tutti i pazienti con insufficienza cardiaca stabile, da lieve a grave (NYHA II, III, IV) in combinazione con diuretici e ACE inibitori (non contro indicazioni).

La terapia con beta-bloccanti riduce i ricoveri (per tutte le cause), migliora lo stadio NYHA e riduce la progressione dell'insufficienza cardiaca. Questi effetti benefici sono stati osservati in tutti i sottogruppi indipendentemente da età, sesso, stadio NYHA, frazione di eiezione e origine ischemica o non ischemica dell'insufficienza cardiaca. Ciò è particolarmente evidente all'indomani di un infarto miocardico.

Solo quattro beta-bloccanti hanno dimostrato di ridurre la mortalità nell'insufficienza cardiaca stabile, bisoprololo , carvedilolo , metoprololo e nebivololo . Altri beta-bloccanti sono stati testati con risultati deludenti.

Il trattamento deve essere iniziato con cautela e aumentato molto gradualmente fino alla dose target utilizzata negli studi. Gli effetti collaterali sono come bradicardia o insufficienza cardiaca acuta transitoria.

Glicosidi cardiaci

I glicosidi sono specificatamente indicati per l'insufficienza cardiaca sistolica sintomatica accompagnata da una rapida frequenza ventricolare durante una fibrillazione atriale con e senza disfunzione ventricolare sinistra.

La combinazione digossina / beta-bloccanti è superiore a questi due prodotti usati separatamente. Nel ritmo sinusale , la digossina è raccomandata per migliorare le condizioni cliniche dei pazienti che presentano una persistenza dei sintomi nonostante la combinazione di ACE inibitori e diuretici. La digossina non riduce la mortalità ma riduce il tasso di ospedalizzazione per scompenso cardiaco.

Derivati ​​nitro

È un trattamento adiuvante e sintomatico nello scompenso cardiaco, oltre al proprio effetto nei casi di angina pectoris . Tuttavia, non ci sono prove di efficacia su morbilità o mortalità e devono quindi essere fornite, in aggiunta ad altri trattamenti .

Calcio antagonisti

I calcio-antagonisti non sono raccomandati per il trattamento dell'insufficienza cardiaca sistolica perché, per il loro meccanismo d'azione, possono teoricamente ridurre la contrazione del muscolo cardiaco (effetto inotropo negativo). Il diltiazem e il verapamil per il loro effetto bradicardico, sono più contro indicati in combinazione con beta-bloccanti.

L'aggiunta di amlopidina o felodipina alla terapia standard per l'insufficienza cardiaca non migliora i sintomi e non influisce sulla sopravvivenza. Queste due molecole, che sono neutre sulla sopravvivenza a lungo termine, possono essere eventualmente utilizzate come trattamento per l'ipertensione non controllata da nitrati e beta-bloccanti .

Agenti inotropi positivi

Possono essere utilizzati in episodi di grave scompenso e come soluzione pre-trapianto.

Gli agenti inotropi orali e / o prolungati aumentano la mortalità e quindi non vengono quasi più utilizzati.

Trattamenti anticoagulanti

Non hanno altre indicazioni oltre alla fibrillazione atriale o una complicanza embolica  ; gli anticoagulanti non si sono dimostrati efficaci né sulla mortalità né sul verificarsi di eventi cardiovascolari.

Anti-aritmici

La classe I dovrebbe essere evitata in quanto nociva .

i beta-bloccanti riducono la morte improvvisa e possono essere indicati per il trattamento delle tachiaritmie, sostenute o meno, da soli o in combinazione con amiodarone.

L'amiodarone è efficace contro le aritmie ventricolari e sopraventricolari, ma la somministrazione di routine in pazienti con insufficienza cardiaca non è giustificata.

Altro

L' ivabradina , ritardante di frequenza cardiaca in associazione con beta-bloccanti, produce risultati contrastanti.

Trattamenti non farmacologici

L' esercizio praticato regolarmente, soprattutto sotto la supervisione di un fisioterapista , diminuisce:

  • il numero di ricoveri per scompenso cardiaco;
  • il numero di ricoveri per tutte le cause.

L' esercizio invece migliora la qualità della vita entro 6-12 mesi.

Nel caso di blocco di branca (soprattutto a sinistra), manifestato all'elettrocardiogramma da un QRS ingrandito, si ha un'asincronia di contrazione: alcune pareti del ventricolo sinistro si contraggono tardivamente rispetto alle altre, provocando una diminuzione della gittata cardiaca e talvolta insufficienza mitralica . Il posizionamento di un pacemaker multisito corregge parzialmente questa anomalia. Consiste nell'impiantare, oltre ai tradizionali elettrocateteri di stimolazione nell'atrio destro e nel ventricolo destro, un terzo elettrocatetere ventricolare sinistro posto in un ramo del seno coronarico che consente la stimolazione diretta del ventricolo sinistro per via epicardica. La stimolazione simultanea di entrambi i ventricoli corregge l'asincronismo ei suoi effetti deleteri. Inoltre l'ottimizzazione del tempo tra stimolazione atriale e ventricolare consente di migliorare il riempimento delle camere cardiache e quindi la gittata cardiaca. La risincronizzazione cardiaca migliora i sintomi dell'insufficienza cardiaca: minore mancanza di respiro ( dispnea ) e aumento della qualità della vita. Diminuisce il rischio di insorgenza di scompenso e ospedalizzazione e migliora i parametri per la misurazione della funzione della pompa cardiaca, anche per i pazienti che inizialmente hanno sintomi minimi o nulli. Riduce anche la mortalità per tutte le cause e la mortalità per morte improvvisa. La stimolazione bi-ventricolare è attualmente indicata nei pazienti con insufficienza cardiaca con frazione di eiezione inferiore al 35  % , dispnea in stadio III o IV, ventricolo sinistro dilatato, blocco di branca , nonostante un trattamento medico ottimale.

In caso di frazione di eiezione collassata (inferiore al 35  % ), anche il rischio di morte improvvisa è notevolmente aumentato nonostante il trattamento farmacologico. Il montaggio di un defibrillatore impiantabile automatico previene efficacemente questo rischio. Può essere accoppiato nello stesso dispositivo con la risincronizzazione cardiaca.

In caso di grave insufficienza cardiaca refrattaria al trattamento farmacologico, può essere proposto un trapianto di cuore se il terreno lo consente (condizioni generali, età e assenza di altre gravi malattie). Può anche essere raccomandato un aiuto ventricolare o un cuore artificiale .

Terapia farmacologica per insufficienza cardiaca diastolica

Nella popolazione anziana, la percentuale di pazienti ospedalizzati per insufficienza cardiaca con una frazione di eiezione conservata potrebbe raggiungere il 35-45  % . Le cifre dipendono dal limite che abbiamo fissato arbitrariamente, ovvero il 45  % della frazione di eiezione per la Società europea di cardiologia o il 40  % per la Haute Autorité de Santé.

Insufficienza cardiaca con funzione sistolica preservata e insufficienza cardiaca dovuta a disfunzione diastolica non sono sinonimi. La prima diagnosi implica la prova di una funzione sistolica preservata, senza tuttavia che sia stata dimostrata una disfunzione diastolica. La diagnosi di disfunzione diastolica isolata richiede l'evidenza di un'anomalia nella funzione diastolica, che può essere difficile da individuare. I fattori aggravanti devono essere identificati e corretti, in particolare la tachiaritmia. Alcune malattie del miocardio causano specificamente un disturbo del rilassamento: cardiomiopatie restrittive, cardiomiopatie ipertrofiche ostruttive e non ostruttive e cardiomiopatie infiltrative. Tuttavia, la grande maggioranza dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica con funzione sistolica conservata non ha cardiomiopatia identificata ma presenta disfunzione diastolica. Questa malattia colpisce principalmente le donne anziane con ipertensione. Inoltre, l'invecchiamento del sistema cardiovascolare influisce in modo più profondo sulla funzione diastolica rispetto a quella sistolica.

Le raccomandazioni pratiche per il trattamento sono soggette a consenso; non vi sono differenze evidenti nell'uso di ACE inibitori, beta bloccanti, ARB, diuretici e spironolattone. La particolarità del trattamento risiede piuttosto nell'utilizzo del verapamil. Gli ACE inibitori possono migliorare direttamente il rilassamento cardiaco e la distensibilità e possono avere un effetto benefico a lungo termine attraverso la loro azione antipertensiva e riducendo l'ipertrofia ventricolare sinistra e la fibrosi . I diuretici possono essere necessari in caso di sovraccarico di idrossido di sodio, ma devono essere usati con cautela per non ridurre troppo il precarico (riducendo così la gittata cardiaca). Possono essere istituiti beta-bloccanti per ridurre la frequenza cardiaca e aumentare il periodo di riempimento della diastole. I bloccanti dei canali del calcio come il verapamil possono essere utilizzati per gli stessi motivi, specialmente nei pazienti con cardiomiopatia ipertrofica . Dosi elevate di inibitori dell'angiotensina II possono ridurre il numero di ricoveri.

I risultati del trattamento farmacologico rimangono contrastanti: mentre hanno un effetto dimostrato sui sintomi, nessuno mostra un'influenza sulla mortalità.

Trattamenti futuri in fase di sviluppo

L'utilizzo delle cellule staminali pluripotenti del paziente (hiPSC) potrebbe trattare l'insufficienza cardiaca del paziente. Poiché le cellule riprogrammate sarebbero derivate dal paziente stesso, si potrebbe evitare il problema del rigetto delle cellule come corpo estraneo dal sistema immunitario del paziente.

L' LCZ696 (valsartan / sacubitril) è in fase MAA con le principali agenzie europee  ; il suo promotore è Novartis . Questo farmaco combina un ARB II con un inibitore della neprilisina . Lo studio di fase III su 8.000 pazienti da NYHA 2 a NYHA 4 ha mostrato una diminuzione del 20 % dei ricoveri e della mortalità cardiovascolare e una diminuzione del 16  % della mortalità per  tutte le cause. Lo studio è stato condotto su pazienti che ricevevano il miglior trattamento possibile con un gruppo che riceveva enalapril , un ACE inibitore e un altro gruppo che riceveva LCZ696. In definitiva, questo farmaco potrebbe sostituire gli ACE-inibitori, che è un importante passo avanti dall'introduzione dei beta-bloccanti nell'IC stabile. D'altra parte, non dovresti mai combinare IEC e LCZ696.

Evoluzione e complicazioni

Il decorso e la prognosi dipendono dalla patologia responsabile dell'insufficienza cardiaca.

Il decorso può essere punteggiato da complicanze, le più frequenti delle quali sono aritmie (soprattutto fibrillazione atriale ), eventi tromboembolici e insufficienza renale .

I fattori di scompenso acuto sono anemia , infezione , embolia polmonare , insufficienza respiratoria , ipo o ipertiroidismo , eccesso di sale e / o interruzione del trattamento.

Note e riferimenti

  1. (it) Nathalie Conrad , Andrew Giudice , Jenny Tran e Hamid Mohseni , “  le tendenze temporali e modelli in insufficienza cardiaca di incidenza: uno studio basato sulla popolazione di 4 milioni di persone  ” , The Lancet ,2017( DOI  10.1016 / s0140-6736 (17) 32520-5 , letto online , accesso 27 novembre 2017 )
  2. (it) Cowie MR. Riferimenti annotati in epidemiologia , Eur J Heart Fail, 1999; 1: 101-7
  3. (in) Hunt SA, Baker DW, Chin MH et als. Linee guida ACC / AHA per la valutazione e la gestione dello scompenso cardiaco cronico nell'adulto: sommario esecutivo. Un rapporto dell'American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure) , J Am Coll Cardiol, 2001; 38: 2101-13
  4. Insufficienza cardiaca: troppi sintomi ignorati dai francesi , pubblicato su6 settembre 2018di Karelle Goutorbe, sul sito web Le Quotidien du Médecin (accesso 24 luglio 2019)
  5. Le 5 cifre chiave per la spesa sanitaria in Francia , pubblicate su31 maggio 2017di Nicolas Raffin, sul sito di 20 minuti (accesso 24 luglio 2019)
  6. (en) Delahaye F, Roth O, Aupetit JF, Gevigney G, Epidemiology and prognosis of cardiac insufficiency , Arch Mal Vaiss Heart 2001; 94: 1393-403
  7. Clinicians: Heart failure , pubblicato sul sito web roche-diagnostics.fr (accesso 24 luglio 2019)
  8. (a) Stewart S, K McIntyre, Hole DJ, Capewell S, McMurray JJ, Più "maligno" del cancro? Sopravvivenza a cinque anni dopo un primo ricovero per insufficienza cardiaca , Eur J Heart Fail, 2001; 3: 315-22.
  9. (en) Schaufelberg M, Swedberg K, Koster M et als. Diminuzione della mortalità a un anno e dei tassi di ospedalizzazione per insufficienza cardiaca in Svezia. Dati dal registro svedese delle dimissioni ospedaliere , Eur Heart J, 2004; 25: 300–307
  10. (it) Zannad F, Braincon S, Y e Juillère als. Incidenza, caratteristiche cliniche ed eziologiche e risultati dell'insufficienza cardiaca cronica avanzata: lo studio EPICAL. Epidemiologia dell'insufficienza cardiaca avanzata in Lorraine , J Am Coll Cardiol, 1999; 33: 734-42
  11. Insufficienza cardiaca , aggiornata6 marzo 2018di Xavier Gruffat, sul sito web di Creapharma.ch (consultato il 29 marzo 2018)
  12. Parliamo strettamente di volume end-sistolico e volume telediastolico, il termine tele significa fine di . I volumi così definiti corrispondono ai valori minimo e massimo dei volumi ventricolari.
  13. (in) Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Misurazione rapida del peptide natriuretico di tipo B nella diagnosi di emergenza dell'insufficienza cardiaca , N Engl J Med, 2002; 347: 161-167
  14. (it) Sugiura T, Takase M, Toriyama T, Goto T, Ueda R, Dohi Y, I livelli circolanti di proteine ​​del miocardio predicono il futuro deterioramento dell'insufficienza cardiaca congestizia , J Card Fail 2005; 11: 504-509
  15. ( entra ) Peacock WF, De Marco T, Fonarow GC e Als. Troponina cardiaca ed esito nell'insufficienza cardiaca acuta , N Eng J Med, 2008; 358: 2117-2126
  16. ( ) Tang W, W Tong, Misurazione dell'impedenza nell'insufficienza cardiaca congestizia: opzioni attuali e applicazioni cliniche , Am Heart J 2009; 157: 402-411
  17. (it) Packer M, Abraham WT, Mehra MR et als. Utilità della cardiografia dell'impedenza per l'identificazione del rischio a breve termine di scompenso clinico in pazienti stabili con insufficienza cardiaca cronica , J Am Coll Cardiol, 2006; 47: 2245-2252
  18. (en) Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B et al. 2017 ACC / AHA / HFSA aggiornamento mirato delle linee guida 2013 ACCF / AHA per la gestione dell'insufficienza cardiaca: un rapporto della Task Force dell'American College of Cardiology / American Heart Association sulle linee guida di pratica clinica e della Heart Failure Society of America , J Am Coll Cardiol, 2017; 70: 776-803.
  19. (in) Ponikowski P Voors AA, Anker SD et al. 2016 Linee guida ESC per la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta e cronica Task Force per la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca acuta e cronica della Società Europea di Cardiologia (ESC) Sviluppata con il contributo speciale della Heart Failure Association (HFA) dell'ESC , Eur Heart J, 2016; 37: 2129-2200
  20. (in) Mebazaa A, Yilmaz MB Levy P et al. Raccomandazioni sulla gestione preospedaliera e ospedaliera precoce dell'insufficienza cardiaca acuta: un documento di consenso della Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, la European Society of Emergency Medicine e la Society of Academic Emergency Medicine , Eur Heart J, 2015; 36 : 1958-1966
  21. (it) Swedberg K, Linee guida per la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica: riepilogo esecutivo (aggiornamento 2005) La task force per la diagnosi e il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica della Società europea di cardiologia , European Society of Cardiology , European Heart Journal, 2005; 26: 1115-1140
  22. (in) O'Connor CM, Whellan DJ, Lee KL, et al. Efficacia e sicurezza dell'allenamento fisico in pazienti con insufficienza cardiaca cronica: studio controllato randomizzato HF-ACTION , JAMA, 2009; 301: 1439-1450
  23. (in) Flynn KE, IL Piña, Whellan DJ, Effetti dell'allenamento fisico è lo stato di salute nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica: studio controllato randomizzato HF-ACTION JAMA 2009; 301: 1439-1450
  24. (a) Flather M, Yusuf S, L e Kober als. Terapia a lungo termine con ACE-inibitori in pazienti con insufficienza cardiaca o disfunzione ventricolare sinistra: una panoramica sistematica dei dati dei singoli pazienti. ACE-Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group , Lancet, 2000; 355: 1575–1581.
  25. Le guide ALD della Haute Autorité de Santé: Insufficienza cardiaca sistolica sintomatica cronica. Guida ALD n °  5;22 maggio 2007
  26. (in) The Consensus Trial Study Group, Effetti di enalapril è la mortalità nell'insufficienza cardiaca congestizia grave. Risultati del Cooperative North Scandinavian Enalapril Survival Study (CONSENSUS) , N Engl J Med, 1987; 316: 1429–1435.
  27. (it) Pfeffer MA, Braunwald E, Moye LA e als. Effetto del captopril sulla mortalità e morbilità nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra dopo infarto miocardico. Risultati dello studio sulla sopravvivenza e sull'allargamento ventricolare , N Engl J Med 1992; 327: 669–677.
  28. (en) Kober L, Torp-Pedersen C, Carlsen JE et als. Effetti sulla mortalità del trandolapril dopo infarto miocardico , N Engl J Med, 1995; 333: 1670–1676.
  29. (en) Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB et al. Effetti di candesartan sulla mortalità e morbilità in pazienti con insufficienza cardiaca cronica: il programma CHARM-Overall , Lancet, 2003; 362: 759-766.
  30. (en) Maggioni AP, Anand I, SO Gottlieb et als. Effetti del valsartan sulla morbilità e mortalità in pazienti con insufficienza cardiaca non trattati con inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina , J Am Coll Cardiol, 2002; 40: 1414–1421.
  31. (in) Cohn JN, Tognoni G, A randomized trial of the angiotensin-recector blocker valsartan in cronic heart failure , N Engl J Med 2001; 345: 1667-1675
  32. (a) Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ et als. Valsartan, captopril o entrambi nell'infarto miocardico complicato da insufficienza cardiaca, disfunzione ventricolare sinistra o entrambi , N Engl J Med, 2003; 349: 1893–1906.
  33. (en) John JV McMurray , Milton Packer , Akshay S. Desai e Jianjian Gong , “  angiotensina - neprilysin Inibizione contro Enalapril nello scompenso cardiaco  ” , New England Journal of Medicine , vol.  371,10 settembre 2014, p.  993-1004 ( DOI  10.1056 / nejmoa1409077 , letto online , accesso 28 maggio 2016 )
  34. (in) Massimo F. Piepoli , Arno W. Hoes Stefan Agewall e Christian Albus , "  Linee guida europee 2016 sulla prevenzione delle malattie cardiovascolari nella pratica clinica  " , European Heart Journal ,24 maggio 2016, ehw106 ( ISSN  0195-668X e 1522-9645 , PMID  27222591 , DOI  10.1093 / eurheartj / ehw106 , letto online , accesso 28 maggio 2016 )
  35. (in) Clyde W. Yancy , Mariell Jessup , Biykem Bozkurt e Javed Butler , "  2016 ACC / AHA / HFSA Focused Update on New Pharmacological Therapy for Heart Failure: An Update of 2013 ACCF / AHA Guideline for the Management of Heart Failure A Report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Heart Failure Society of America  " , Circulation ,20 maggio 2016, CIR.0000000000000435 ( ISSN  0009-7322 e 1524-4539 , PMID  27208050 , DOI  10.1161 / CIR.0000000000000435 , letto online , accesso 28 maggio 2016 )
  36. (a) Pitt B, Zannad F, Remme WJ et als. L'effetto dello spironolattone sulla morbilità e mortalità nei pazienti con grave insufficienza cardiaca. Studio di valutazione randomizzato di Aldactone , N Engl J Med, 1999; 341: 709-17.
  37. (en) Pitt B, Remme W, Zannad F et als. Eplerenone, un bloccante selettivo dell'aldosterone, in pazienti con disfunzione ventricolare sinistra dopo infarto miocardico , N Engl J Med, 2003; 348: 1309-1321.
  38. (in) Lee S, Spencer A, Beta-bloccanti per ridurre la mortalità nei pazienti con disfunzione sistolica: una meta-analisi , J Fam Pract 2001; 50: 499-504.
  39. (in) The Capricorn Investigators. Effetto del carvedilolo sull'esito dopo infarto miocardico in pazienti con disfunzione ventricolare sinistra: lo studio randomizzato CAPRICORN , Lancet, 2001; 357: 1385–1390.
  40. (in) Poole-Wilson PA, Swedberg K, Cleland JG et als. Confronto di carvedilolo e metoprololo sugli esiti clinici in pazienti con insufficienza cardiaca cronica nel Carvedilol o Metoprolol European Trial (COMET): studio controllato randomizzato , Lancet, 2003; 362: 7-13
  41. (in) The Beta-Blocker Evaluation of Survival Trial Investigators. Uno studio del beta-bloccante bucindololo in pazienti con insufficienza cardiaca cronica avanzata , N Engl J Med, 2001; 344: 1659–1667.
  42. (in) The Digitalis Investigation Group, L'effetto della digossina è la mortalità e la morbilità nei pazienti con insufficienza cardiaca , N Engl J Med 1997; 336: 525-33
  43. (en) Cohn JN, Ziesche S, Smith R et als. Effetto del calcioantagonista felodipina come terapia vasodilatatrice supplementare in pazienti con insufficienza cardiaca cronica trattati con enalapril: V-HeFT III , Circulation, 1997; 96: 856–863.
  44. (in) Thackray S, Witte K, Clark G et als. Aggiornamento degli studi clinici: OPTIME-CHF, PRAISE-2, ALL-HAT , Eur J Heart Fail, 2000; 2: 209–212.
  45. (in) Swedberg K, Komajda M, Böhm M e Als On Behalf of the SHIFT Investigators, Ivabradine and outcomes in cronic heart failure (SHIFT): a randomized placebo-controllato , Lancet, 2010; 376: 875-885
  46. (in) Fox K, Ford I, Steg PG, Tendera million Ferrari Ron Behalf Of the beautiful Investigators, Ivabradine per pazienti con malattia coronarica stabile e disfunzione sistolica ventricolare sinistra (BEAUTIFUL): un placebo randomizzato, in doppio cieco -processo controllato , Lancet, 2008; 372: 807-816
  47. Linda lunghi , Ify R Mordi , Charlene Ponti e virale A Sagar “  la riabilitazione cardiaca basata Esercizio per gli adulti con insufficienza cardiaca  ”, Cochrane Database of Systematic Reviews ,29 gennaio 2019( ISSN  1465-1858 , PMID  30695817 , PMCID  PMC6492482 , DOI  10.1002 / 14651858.cd003331.pub5 , letto online , accesso 3 febbraio 2020 )
  48. (it) Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E et als. L'effetto della risincronizzazione cardiaca sulla morbilità e mortalità nell'insufficienza cardiaca , N Engl J Med, 2005; 352: 1539–1549
  49. (in) St John Sutton MG, Plappert T, Abraham WT et als. Effetto della terapia di risincronizzazione cardiaca sulla dimensione e funzione del ventricolo sinistro nell'insufficienza cardiaca cronica , Circulation, 2003; 107: 1985-1990
  50. (it) Linde C, Abraham WT e Gold MR Als. Studio randomizzato di risincronizzazione cardiaca in pazienti con insufficienza cardiaca lievemente sintomatica e in pazienti asintomatici con disfunzione ventricolare sinistra e precedenti sintomi di insufficienza cardiaca , J Am Coll Cardiol, 2008; 52: 1834-1843.
  51. Le guide ALD della Haute Autorité de Santé: Insufficienza cardiaca con funzione sistolica preservata, sintomatica e cronica. Guida ALD n °  5;22 maggio 2007
  52. (in) Hunt SA, Baker DW, Chin MH et als. Linee guida ACC / AHA per la valutazione e la gestione dello scompenso cardiaco cronico nell'adulto: sommario esecutivo. Un rapporto della Task Force dell'American College of Cardiology / American Heart Association sulle linee guida pratiche (Comitato per la revisione delle linee guida del 1995 per la valutazione e la gestione dello scompenso cardiaco) , J Am Coll Cardiol, 2001; 38: 2101-13.
  53. (in) Tsutsui H, M Tsuchihashi, Takeshita A, Mortalità e riammissione di pazienti ospedalizzati con insufficienza cardiaca congestizia e funzione sistolica preservata contro depressi , Am J Cardiol 2001; 88: 530-3.
  54. (en) Setaro JF, Zaret BL, DS Schulman et als. Utilità di verapamil per insufficienza cardiaca congestizia associata a riempimento diastolico ventricolare sinistro anormale e normale prestazione sistolica ventricolare sinistra , Am J Cardiol, 1990; 66: 981-986
  55. (en) Bonow RO, Dilsizian V, Rosing DR et als. Miglioramento indotto da verapamil nel riempimento diastolico ventricolare sinistro e aumento della tolleranza all'esercizio in pazienti con cardiomiopatia ipertrofica: effetti a breve e lungo termine , Circulation, 1985; 72: 853-864.
  56. (en) Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K et al. Effetti di candesartan in pazienti con insufficienza cardiaca cronica e frazione di eiezione ventricolare sinistra preservata: the CHARM-Preserved Trial , Lancet, 2003; 362: 777–781.
  57. (in) Holland DJ Kumbhani DJ Ahmed SH, Marwick TH, Gli effetti del trattamento sono la tolleranza all'esercizio, la funzione cardiaca e la mortalità nello scompenso cardiaco con frazione di eiezione conservata: una meta-analisi , J Am Coll Cardiol 2011; 57: 1676-1686
  58. (in) (in) Zwi-Dantsis L, Huber I Habib M Winterstern A Gepstein A Arbel G Gepstein L, "  Derivazione e differenziazione cardiomiocitica di cellule staminali pluripotenti indotte da pazienti con scompenso cardiaco  " , Eur Heart J , volo.  34, n o  21,2013, p.  1575-86. ( PMID  22621821 , DOI  10.1093 / eurheartj / ehs096 )
  59. A hope for heart failure , www.siliconwadi.fr, 24 maggio 2012
  60. ( entra) (entra ) McMurray JJ, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, Rouleau JL, Shi VC, Solomon SD, Swedberg K, Zile MR; Paradigma -HF Investigators and Committees, "  Inibizione dell'angiotensina-neprilisina contro enalapril nell'insufficienza cardiaca  " , N Engl J Med , vol.  371, n .  11,2014, p.  993-1004. ( PMID  25176015 , DOI  10.1056 / NEJMoa1409077 , leggi online [html] )

Vedi anche

Articoli Correlati

Nel neonato In altre specie

Bibliografia

  • Bernard Pierre ( dir. ), Alain Chamoux, Jean-Pierre Houppe, Marie-Christine Iliou e Bruno Pavy, Heart and work: or how to reconcile heart disease and professional activity , Paris, Éditions Frison-Roche ( repr.2013  ) ( 1 st  ed. 2012), XXII, 387  p. , 16 × 24  cm ( ISBN  2876715635 e 9782876715639 , OCLC  864284481 , avviso BnF n o  FRBNF42770951 , presentazione online , leggi online )

Link esterno