Specialità | Cardiologia |
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CISP - 2 | K 78 |
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ICD - 10 | I48 |
CIM - 9 | 427.31 |
OMIM | 611819 e 615770 613120, 611819 e 615770 |
Malattie DB | 1065 |
MedlinePlus | 000184 |
eMedicine | 151066 |
eMedicine | med / 184 emerg / 46 |
Maglia | D001281 |
Sintomi | ES PC DE Angina |
Complicazioni | Ictus |
Rischi | HA Cardiopatia valvolare CMO CMNO congenita Tabac SAS |
Differenziale | Aritmia altro |
Trattamento | Controllo della frequenza o del ritmo |
Farmaco | Metoprololo , Warfarin , disopiramide , dofetilide ( en ) , diltiazem , procainamide , ibutilide ( en ) , digossina , Deslanoside ( en ) , chinidina , digitossina , atenololo , Sotalolo , Propafenone ( en ) , verapamil , fondaparinux , atenolone ( en ) , clopidogrel , Dabigatran , edoxaban , Dabigatran etexilato ( d ) , amiodarone , dronedarone , Bisoprololo / Idroclorotiazide ( d ) , rivaroxaban , carvedilolo , apixaban , flecainide e acido acetilsalicilico |
Frequenza | ~ 2,5% dei paesi "sviluppati" |
Paziente del Regno Unito | Fibrillazione-atriale-pro |
La fibrillazione atriale , chiamata anche fibrillazione atriale (spesso abbreviata in "FA") è la più comune aritmia cardiaca . Fa parte dei disturbi del ritmo sopraventricolare.
Corrisponde ad un'azione scoordinata delle cellule del miocardio atriale , che provoca una contrazione rapida e irregolare degli atri del cuore .
Il termine fibrillazione atriale è usato frequentemente, ma dal 1998 il nome accademico è stato "fibrillazione atriale", essendo gli atri ribattezzati "atri" nella nuova nomenclatura anatomica . Si incontrano anche altri nomi: aritmia completa da fibrillazione atriale ( AC / AF o ACFA ) e talvolta tachiaritmia completa da fibrillazione atriale ( TAC / AF ).
La fibrillazione atriale viene talvolta definita "aritmia"; tuttavia, questo termine è sinonimo di "aritmia", un concetto più ampio, che quindi include la fibrillazione atriale.
Per il suo rapido sviluppo, legato all'invecchiamento della popolazione (per la sua forma non valvolare), è talvolta considerata una delle maggiori epidemie della terza età e del nuovo millennio (con, ad esempio, più di 660.000 persone colpite in Francia). Questa aritmia è diventata la più comune riscontrata nella pratica clinica. La sua incidenza e prevalenza sono aumentate costantemente per diversi decenni, insieme all'obesità (altrettanto rapida e simile nella frequenza), e in parte per ragioni ancora poco conosciute nel 2020. Spesso non molto sintomatico negli anziani e può essere sottostimato. È la fonte di un "onere crescente sulla morbilità e mortalità cardiovascolare"
La fibrillazione atriale fu descritta per la prima volta nell'uomo nel 1906 , in seguito all'osservazione di una sindrome simile negli animali, e ciò senza l'uso dell'elettrocardiogramma , uno strumento diagnostico che ancora non esiste. Willem Einthoven , l'inventore dell'elettrocardiogramma, ha pubblicato la prima traccia di fibrillazione nello stesso anno. Il carattere comune delle sindromi inizialmente osservate fu riconosciuto già nel 1909 .
Si parla di fibrillazione atriale:
È il disturbo del ritmo cardiaco più comune, soprattutto negli anziani.
L' incidenza e la prevalenza della FA aumenta notevolmente con l'età:
Diverse patologie cardiache possono essere associate al verificarsi di fibrillazione atriale:
Oltre alle patologie cardiache, cercheremo sistematicamente circostanze patologiche, acute o croniche, che favoriscano l'insorgenza della sindrome: ipertiroidismo , embolia polmonare , consumo acuto o cronico di alcol, apnea notturna, infezione acuta ( sepsi ), anomalie ioniche, ecc. .
Assunzione di alcuni narcotici ( cocaina e crack ), alcuni farmaci (tutti i neurostimolanti, simpaticomimetici ), trattamento del freddo, teofillina (per l'asma) o acido zoledronico (trattamento adiuvante per alcuni tipi di cancro o osteoporosi).
È anche noto che la presenza di un blocco atrioventricolare di primo grado quadruplica il rischio di sviluppare fibrillazione atriale.
Infine, ci sono fattori genetici che predispongono alla fibrillazione atriale. Diversi geni, indipendentemente da quelli che sono direttamente fattori di patologie cardiache, sono stati identificati come fattori di rischio indipendenti per la fibrillazione atriale: mutazione nel gene del peptide natriuretico atriale, SCN5A gene, KCNH2 gene, MYL4 gene o mutazione in un locus del cromosoma 4q25 .
Viene discusso il ruolo del fumo , con l'aumento del rischio di fibrillazione atriale che sembra essere piccolo.
Infine, i cardiologi sportivi sono anche consapevoli dell'esistenza di episodi di FA parossistica associati ad un'abitudine di allenamento intensa e molto regolare nell'endurance (ciclisti, maratoneti, fondisti, ecc.). Questo particolare contesto moltiplicherebbe il rischio di FA spontanea per due o tre:
La normale contrazione cardiaca risulta da una depolarizzazione ciclica (inversione della polarità elettrica della membrana cellulare) di un gruppo di cellule situate a livello della parte superiore dell'atrio destro e che costituiscono il nodo del seno (o nodo seno -atriale - NSA) . Questa depolarizzazione si diffonde molto rapidamente (in meno di un decimo di secondo), dall'alto verso il basso e passo dopo passo, a tutte le cellule dei due atri, innescandone la contrazione quasi sincrona, oltre che in direzione del nodo. atrioventricolare (NAV). L'attivazione del NAV da parte dei potenziali d'azione dall'atrio a sua volta innescherà la contrazione di entrambi i ventricoli, ma in modo leggermente ritardato rispetto a quella degli atri. Come promemoria, la contrazione degli atri consente un riempimento aggiuntivo dei ventricoli (dell'ordine del 20-30% a seconda dell'età del soggetto), appena prima della sistole: questa è la cosiddetta fase di riempimento attivo .
Durante la fase di inizio della fibrillazione atriale (FA), compaiono loop retro della corrente di depolarizzazione (i cosiddetti circuiti di rientro ), che riattiveranno le prime fibre muscolari appena emergenti dal loro periodo refrattario, generando quindi un'attivazione elettrica inappropriata e desincronizzata di queste fibre. La generalizzazione di questo meccanismo a tutto il tessuto atriale porterà quindi alla fibrillazione degli atri. L'attivazione del NAV da parte di treni di potenziali d'azione desincronizzati avverrà quindi in modo anarchico, il NAV quindi trasmetterà ai ventricoli un'onda di depolarizzazione (tramite il raggio His ) di frequenza molto irregolare e molto spesso anormalmente veloce (ma non sempre): questo è il classico fenomeno della tachiaritmia . In questo fenomeno di inizio della FA, incriminiamo anche l'intervento dei cosiddetti focolai ectopici, centri di ipereccitabilità con una frequenza di scarica molto rapida. Questi focolai ectopici possono essere localizzati in molti punti diversi degli atri, ma principalmente a livello delle aperture delle vene polmonari nell'atrio sinistro. Questi due tipi di meccanismi potrebbero agire in modo più o meno sinergico nel fenomeno che innesca la fibrillazione. Infine, un'anomalia primaria o secondaria - ad esempio ad una malattia acuta o cronica - delle fibre degli atri, caratterizzata poi da un accorciamento patologico del loro periodo refrattario, accentuerà ulteriormente il meccanismo di rientro sopra descritto. A tal proposito, è stato dimostrato da numerosi autori che, in caso di fibrillazione atriale permanente, il periodo refrattario delle fibre atriali tende “naturalmente” ad accorciarsi gradualmente, rimodellamento tissutale permanente che di per sé contribuirà alla sostenibilità dell'atrio. fibra stato di fibrillazione. La naturale vocazione di AF è quindi quella di rafforzarsi in una sorta di "circolo vizioso". Si dice che "la FA provoca la FA", quindi se il trattamento medico non riesce a ridurre rapidamente lo stato di fibrillazione (mediante trattamento farmacologico), dopo un certo periodo di tempo diventa difficile la cardioversione , qualunque siano le conseguenze elettriche o farmacologiche significa usato.
Questa scomparsa della sincronizzazione della contrazione delle fibre muscolari atriali ha due tipi di conseguenze o rischi:
Conduzione | ||
Ritmo sinusale | Fibrillazione atriale |
Il verificarsi di uno stato di fibrillazione atriale è generalmente favorito:
Durante la fibrillazione atriale, la frequenza atriale può raggiungere i 300 battiti al minuto. A causa della presenza del nodo atrioventricolare , l'intero segnale elettrico atriale viene filtrato, determinando una marcata limitazione della frequenza cardiaca ventricolare basale. Il ventricolo poi batte con una frequenza molto più bassa rispetto agli atri, anche se rimane abbastanza veloce, permettendo così generalmente, grazie al trattamento farmacologico associato, una buona tolleranza della patologia da parte del paziente (in particolare a riposo).
Il paziente può essere completamente asintomatico e la fibrillazione scoperta durante un elettrocardiografo di routine o eseguita per qualche altro motivo.
Questo esame è necessario per fare la diagnosi. Si nota l'assenza di attività atriale organizzata con scomparsa delle onde P a favore del tremolio della linea isoelettrica. La frequenza ventricolare (QRS) è irregolare. I QRS vanno bene (eccetto il blocco di branca preesistente). L'elettrocardiogramma consente anche in alcuni casi di indicare determinate cause.
La diagnosi a volte è meno facile poiché uno studio del 2007 mostra che il software di interpretazione dell'ECG computerizzato ignora questa diagnosi in quasi il 20% dei casi.
La diagnosi può essere effettuata anche su una registrazione elettrocardiografica prolungata ( holter cardiaco ).
L'aspetto a volte può essere confuso con quello del flutter atriale o della tachicardia atriale , soprattutto se la conduzione atrioventricolare è irregolare. Se l'aritmia è rapida e regolare, la linea isoelettrica non è visibile e può quindi essere erroneamente formulata una diagnosi di tachicardia giunzionale . È quindi importante avere una traccia di durata sufficiente per smascherare le irregolarità che segnano la fibrillazione. Nei rari casi litigiosi, un'iniezione di adenosina trifosfato consente di bloccare temporaneamente il nodo atrioventricolare, rendendo così possibile smascherare le oscillazioni irregolari della linea di base, indicative di fibrillazione atriale.
EcocardiografiaL' ecocardiografia permette di visualizzare il cuore e le sue cavità mediante tecnica ultrasonica. Permette così di individuare la causa di un'aritmia e di valutarne l'impatto sul muscolo cardiaco:
Almeno :
Ulteriori esami da eseguire secondo necessità:
La fibrillazione atriale è generalmente controllata con un trattamento appropriato. Tuttavia, la sua tendenza "naturale" è quella di evolversi verso la cronicità: da parossistica a diventare progressivamente persistente, poi permanente. Questa condizione cronica è potenzialmente la fonte di molteplici possibili complicazioni, che portano a un tasso di mortalità più elevato.
La prognosi delle forme parossistiche e non parossistiche rimane dibattuta: le raccomandazioni americane stabiliscono che il rischio di tromboembolia è identico nelle due forme ma alcuni dati mostrano il carattere più peggiorativo delle forme non parossistiche.
È stato oggetto di numerose pubblicazioni di raccomandazioni : l'ultima versione europea risale al 2020 e quelle, americane, del 2014, con un aggiornamento nel 2019.
L'esclusione di alcuni stimolanti (alcol e caffeina) può spesso aiutare a distanziare le crisi parossistiche. La dieta mediterranea combinata con l' integrazione di olio d'oliva può ridurre il rischio che si verifichi questo disturbo ritmico. Il trattamento medico si basa su diversi punti:
Consiste in un ritorno al cosiddetto ritmo sinusale normale . Si chiama anche cardioversione .
Può essere ottenuto mediante la somministrazione di farmaci o mediante scosse elettriche esterne . In caso di fibrillazione atriale di durata inferiore a 48 ore, può essere tentata immediatamente, senza particolari precauzioni. Se la data di insorgenza è sconosciuta o antecedente, deve essere preceduta da un efficace trattamento anticoagulante per almeno 3 settimane, oppure dopo ecografia transesofagea di controllo finalizzata a verificare l'assenza di trombi formatisi negli atri.
La cardioversione appare tanto più redditizia dal punto di vista medico in quanto la fibrillazione è recente, risalente a meno di sei mesi. Il rischio di recidiva a breve termine della fibrillazione atriale sembra essere tanto più limitato in quanto lo stato di fibrillazione era molto breve e controllato fin dall'inizio, poiché non c'erano stati precedenti tentativi ripetuti e infruttuosi di riduzione e, naturalmente, non esiste la nozione di un già vecchia condizione patologica del cuore.
La riduzione del farmaco può essere ottenuta somministrando farmaci antiaritmici come l' amiodarone o la flecainide , per via orale o endovenosa. In alcuni casi, questa riduzione può essere effettuata dal paziente stesso in regime ambulatoriale (senza ricovero), mediante somministrazione orale di una singola dose di un antiaritmico all'esordio dei sintomi ( approccio pill-in-the-pocket ).
La riduzione elettrica ( defibrillazione ) viene eseguita in breve anestesia generale , erogando una scarica elettrica a breve termine al torace del paziente. Non dovrebbe essere prescritto un sovradosaggio di digitale durante la realizzazione dello shock.
Dopo la riduzione, viene effettuato mediante prescrizione di farmaci antiaritmici per via orale (esempi di molecole utilizzabili: amiodarone , dronedarone , propafenone , disopiramide , sotalolo ( beta-bloccante con effetto stabilizzante di membrana - ASM), flecainide e chinidina ). Tuttavia, il tasso di recidiva rimane elevato.
La prescrizione di un trattamento farmacologico antiaritmico non è obbligatoria se si tratta di un primo attacco, di rapida risoluzione, con corretta tolleranza e assenza di cardiopatia sottostante.
La perdita di peso (negli obesi) può ridurre sostanzialmente il rischio di recidiva. Allo stesso modo, l'esercizio fisico aiuta a stabilizzare il ritmo.
Quando i tentativi di riduzione non hanno avuto successo, o esiste una controindicazione alla riduzione, la frequenza cardiaca verrà rallentata per evitare la comparsa di sintomi debilitanti e scarsa tolleranza. Il semplice rallentamento dell'aritmia sarebbe più efficace, in termini di degenze ospedaliere e mortalità, che cercare di regolare il ritmo o prevenire il ripetersi del disturbo ritmico. Allo stesso modo, in caso di insufficienza cardiaca , un atteggiamento aggressivo finalizzato alla riduzione della fibrillazione e al mantenimento del ritmo sinusale con mezzi medicinali non risulta essere superiore in termini di morbilità e mortalità ed evoluzione nel tempo rispetto ad un atteggiamento che si accontenta di rallentare e controllare la frequenza cardiaca.
Possono essere utilizzati medicinali come beta-bloccanti , calcio -antagonisti bradicardici ( diltiazem e verapamil ), nonché digossina e, in misura minore, amiodarone , a causa dei suoi molteplici effetti collaterali a lungo termine.
L'obiettivo è mantenere la frequenza cardiaca a riposo al di sotto di 80 battiti al minuto, ma un controllo meno rigoroso (frequenza a riposo inferiore a 110 / min) sembra altrettanto efficace.
In caso di guasto, è possibile ottenere una "disconnessione" tra atri e ventricoli cardiaci mediante una tecnica a radiofrequenza che distruggerà il fascio di His . Questo metodo richiede il posizionamento di un pacemaker permanente.
Quando il trattamento anticoagulante viene avviato come parte della prevenzione degli incidenti tromboembolici cerebrali, non è necessario organizzare un relè con un'eparina ( eparina non frazionata ), a differenza del trattamento della malattia tromboembolica venosa ( flebite o embolia polmonare ).
Come regola generale, la terapia anticoagulante viene continuata per almeno 1 mese dopo la riduzione e quindi interrotta se l'aritmia si è risolta ed è molto probabile che non si ripresenti.
Se l'aritmia persiste o se il mantenimento del ritmo sinusale appare incerto (fibrillazione atriale parossistica), il mantenimento dell'anticoagulazione deve essere discusso in base al rischio stimato di complicanze tromboemboliche . Nel 2001 è stato creato a questo scopo il punteggio CHADS2 , sigla per "Insufficienza cardiaca" (insufficienza cardiaca), "Ipertensione", "Età" (oltre 75 anni), "Diabete" e "Ictus" (storia di accidente vascolare). -cerebrale). La presenza di ogni elemento conta come un punto, ad eccezione dell'ultimo (incidente neurologico), conta come due punti (spiegando il “2” nel nome del punteggio). Questo punteggio è correlato al rischio di complicanze trombotiche. Questo punteggio è stato completato nel 2010, chiamato CHA2DS2-VASc , includendo altri criteri: sesso femminile, presenza di malattie vascolari e un'età intermedia (tra 65-75 anni). In pratica, un punteggio di 1 o 0 indica un punteggio basso e l'assenza della necessità di un trattamento anticoagulante. In caso di significativa malattia della valvola mitrale ( stenosi mitralica o insufficienza mitralica ), il rischio di trombosi è elevato, indipendentemente dal punteggio CHADS2 ed è indicato il trattamento anticoagulante. Il rischio varia anche a seconda del tipo di fibrillazione: è più importante se quest'ultima è permanente o persistente che se è solo parossistica. Allo stesso modo, non è chiaro se il rischio aumenti oltre una soglia ("carico di fibrillazione atriale") o se questo aumento del rischio sia continuo con la durata dell'aritmia.
In alcuni casi, il rischio del trattamento anticoagulante sembra essere maggiore del beneficio atteso; si preferisce quindi utilizzare agenti antipiastrinici : essenzialmente l' aspirina . Quest'ultima molecola ha mostrato una certa efficacia nella prevenzione degli incidenti embolici, ma in misura significativamente inferiore rispetto al trattamento anticoagulante. L'aggiunta di clopidogrel riduce significativamente il rischio vascolare ma aumenta il rischio di sanguinamento.
Lo ximelagatran , un inibitore della trombina , sarebbe efficace almeno quanto la vitamina K, ma il suo sviluppo è stato interrotto a causa degli effetti collaterali del fegato. Un'altra molecola dello stesso tipo, il dabigatran , sembra promettente con un'efficacia almeno paragonabile agli antivitaminici K e un minor rischio di sanguinamento. Altre molecole della classe degli inibitori del fattore Xa come rivaroxaban e apixaban hanno risultati equivalenti. Questi farmaci hanno il vantaggio di non richiedere un monitoraggio regolare dell'INR mediante ripetuti prelievi di sangue. I loro svantaggi sono l'assenza di un antidoto (ma sono in fase di sviluppo) in caso di sanguinamento (ma la breve emivita delle molecole considerate in linea di principio limita questo rischio) nonché il loro costo non trascurabile.
Uno dei problemi principali con questo tipo di trattamento, qualunque esso sia, è la stima empirica del rischio di sanguinamento. Può essere aiutato calcolando un punteggio HAS-BLED sulla base di diversi criteri: ipertensione arteriosa non controllata (1), insufficienza renale (1) o epatica (1), storia di ictus (1), storia di sanguinamento (1), INR instabile (1), età superiore a 65 anni, consumo di droghe (1) o alcol (1). Questo punteggio è 9. È l'acronimo di " ipertensione, funzionalità renale o epatica anormale, ictus, sanguinamento, Labile INR, anziani, droghe o alcol " . Va notato, tuttavia, che alcuni criteri di rischio emorragico sono gli stessi di quelli per il rischio di incidente embolico. Un punteggio HAS-BLED elevato non controindica la prescrizione di AVK, tutto dipende dal rapporto rischio-beneficio. I pazienti con un punteggio HAS-BLED elevato devono essere monitorati più attentamente se vengono trattati.
Un'alternativa, in caso di controindicazione agli anticoagulanti, è la chiusura del padiglione auricolare sinistro , una piccola tasca nel vicolo cieco dell'atrio sinistro dove si formano più frequentemente i trombi . Questa tecnica viene eseguita mediante cateterizzazione transettale (passaggio nell'atrio sinistro attraversando il setto interatriale), sotto fluoroscopia e controllo mediante ecografia transesofagea in un paziente in anestesia generale. Conduce all'installazione di un dispositivo che consente di occludere il padiglione auricolare. Fornisce risultati equivalenti agli antivitaminici K.
Se è stata determinata una causa, trattare quest'ultima, quando possibile, è spesso il modo più semplice per trattare in modo permanente l'aritmia: trattamento dell'ipertiroidismo , chirurgia valvolare, ecc.
La maggior parte delle fibrillazioni atriali ha origine da focolai di attivazione situati a livello di arrivo delle vene polmonari nell'atrio sinistro: l'isolamento elettrico delle vene polmonari per via endocavitaria (ablazione a radiofrequenza) consente di ridurre in modo molto apprezzabile il rischio di recidiva rispetto al trattamento antiaritmico convenzionale ed è stato praticato dalla fine degli anni '90 . Tuttavia, questa è una tecnica lunga e complessa (che richiede un catetere speciale da far passare nell'atrio sinistro passando per il setto interatriale: cateterizzazione trans-settale), con un rischio di complicazioni leggermente maggiori. Del 5% con, principalmente, restringimento delle vene polmonari e dei versamenti pericardici compressivi ( tamponamento ). Il rischio embolico rimane controverso dopo la procedura ed è generalmente raccomandato che gli anticoagulanti vengano continuati per alcuni mesi. Infine, la ricorrenza dell'aritmia è una possibilità frequente, anche a lungo termine, che può portare ad un nuovo intervento. Non è quindi possibile, in queste condizioni, parlare di "guarigione" .
Queste tecniche sono attualmente utilizzate principalmente in caso di fibrillazione atriale ricorrente che è scarsamente tollerata nonostante un trattamento antiaritmico ottimale. Tuttavia, possono essere discussi come un'opzione di prima linea in alcuni casi (AC / AF parossistica nei cuori sani, specialmente nei soggetti sportivi, o cardiomiopatia ritmica). Il suo utilizzo nello scompenso cardiaco sembra essere più interessante per il comfort dei pazienti interessati.