Specialità | Genetica medica |
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ICD - 10 | I05.1 , I34.0 , Q23.3 |
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CIM - 9 | 394,1 , 424,0 , 746,6 |
Malattie DB | 8275 |
MedlinePlus | 000176 |
eMedicine | 758816 |
eMedicine | emerg / 314 |
Maglia | D008944 |
Il rigurgito mitrale (o rigurgito mitrale o rigurgito mitrale ) è una delle malattie più comuni tra le malattie delle valvole cardiache in umano e altri animali. Questa è una disfunzione della valvola mitrale costituito da un difetto nella coaptazione dei due lembi di quest'ultimo, causando riflusso di sangue dal della sinistra ventricolo nel sinistro nell'atrio durante la fase di espulsione del sangue ( sistole ) (vedi schema ) , invece di entrare nell'aorta .
Forme lievi di insufficienza mitralica sono molto spesso scoperte durante gli esami cardiaci mediante ecografia ( ecocardiografia ) e generalmente non hanno conseguenze. Le forme gravi richiedono un esame approfondito o addirittura, in determinate condizioni, un'operazione chirurgica.
In passato, l'insufficienza mitralica era spesso la conseguenza dell'infezione da streptococco , nell'ambito della febbre reumatica acuta , una malattia divenuta rara nei paesi sviluppati grazie all'uso di antibiotici . Nei paesi sviluppati, le cause principali sono la malattia coronarica , le cardiomiopatie o il prolasso mitralico . Inoltre, l'insufficienza mitralica può verificarsi sullo sfondo di altre malformazioni congenite del cuore o come conseguenza di malattie congenite del tessuto connettivo .
La grave insufficienza mitralica acuta, che si manifesta principalmente come complicanza dell'infarto miocardico o dell'endocardite infettiva, è un quadro clinico raro ma drammatico che richiede un trattamento urgente e spesso può essere controllato solo con un intervento chirurgico d'urgenza.
Sebbene sia una delle malattie valvolari più comunemente diagnosticate nell'uomo, la sua frequenza non può essere stimata. Esistono poche statistiche basate su studi di coorti di persone sane. I seguenti dati forniscono un'indicazione della prevalenza:
La valvola mitrale è una valvola composta da due lembi, una "piccola" o "posteriore" e una "grande" o "anteriore". Separa l' atrio sinistro dal ventricolo sinistro e funziona come una valvola.
È costituito da un anello fibroso, le vere e proprie foglioline, collegato al muscolo del ventricolo sinistro da pilastri muscolari, tramite corde fibrose.
È un elemento passivo, la cui apertura o chiusura è regolata dalla differenza di pressione tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro. Quando questa differenza è positiva (maggiore pressione nell'atrio sinistro), che corrisponde alla fase di dilatazione del ventricolo ( diastole ), la valvola si apre permettendo il passaggio del sangue dall'atrio al ventricolo. All'inizio della contrazione di quest'ultimo (sistole), la pressione aumenta improvvisamente, la valvola si chiude, garantisce la tenuta dell'atrio e previene il reflusso. In questo modo, c'è solo una pressione di circa 8 mmHg ( 11 mbar ) nell'atrio , mentre la pressione sistolica di circa 120 mmHg ( 160 mbar ) invia il sangue attraverso il suo normale percorso fisiologico , l' aorta .
Con una lieve insufficienza mitralica, questi processi fisiologici sono solo debolmente influenzati. Né la dimensione della perdita né il volume del sangue che scorre (volume di rigurgito) raggiungono livelli significativi, quindi la pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari che portano ad essa rimane normale quanto l'atrio sinistro.
In caso di grave perdita mitralica, l'area della valvola che rimane aperta supera i 4 mm 2 , una parte significativa del sangue espulso durante la sistole ventricolare rifluisce nell'atrio sinistro, invece di entrare nell'aorta. Il volume di riflusso è superiore a 60 ml e di conseguenza diminuisce la gittata cardiaca . Pertanto, a parità di flusso nell'aorta, il lavoro del muscolo cardiaco sarà maggiore.
Nella fase acuta , con una dimensione normale del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro, si distenderà, con un aumento della sua pressione che può essere riflesso più a monte, nelle vene polmonari . Può salire fino a 100 mmHg ( 130 mbar ), il che, per una normale costituzione dei vasi polmonari, porta immediatamente ad edema polmonare . Inoltre, questo riflusso di sangue esagerato provoca un calo della gittata cardiaca e quindi una circolazione insufficiente in tutti gli organi.
Se lo stadio acuto viene superato, o se l'insufficienza mitralica si sviluppa per un tempo sufficientemente lungo, si verifica una serie cronica di adattamenti (meccanismi compensatori) del cuore e dei vasi polmonari. In primo luogo, la pressione permanente e il carico di distensione dell'atrio portano alla sua espansione e il suo volume, nel corso dei mesi e degli anni, può raggiungere tre o quattro volte il suo valore iniziale. Questa espansione, nel tempo, riduce anche l'effetto pressorio del volume di rigurgito nella circolazione polmonare. Inoltre il sovraccarico di volume porta anche ad una dilatazione del ventricolo sinistro, il quale, ad ogni battito del cuore, deve fornire, oltre alla quantità di sangue necessaria all'organismo, anche il volume del rigurgito. Questa dilatazione può da un lato aumentare il volume dei battiti, dal meccanismo di Frank-Starling , ma dall'altro porta ad un circolo vizioso , perché l'allargamento del ventricolo cambia la geometria della valvola mitrale, e aumenta di nuovo in questo modo la sua insufficienza.
La classificazione dell'insufficienza mitralica non è adottata in modo uniforme, a causa di considerazioni e risultati in costante cambiamento, quindi la nomenclatura in ciascun caso può essere inappropriata. Nell'ultimo decennio, la differenza tra insufficienza mitralica "funzionale" e "organica" ha acquisito importanza. Le carenze la cui causa viene individuata come conseguenza di alterazioni della valvola stessa sono quindi classificate come organiche (o valvolari ). La compromissione funzionale, d'altra parte, è la conseguenza di cambiamenti nelle strutture circostanti, in particolare il ventricolo sinistro, senza anomalie nella valvola stessa.
Una lieve perdita mitralica, senza conseguenze cliniche, può essere rilevata con metodi sensibili in quasi il 90% degli adulti cardiopatici sani. Viene spesso definito "insufficienza mitralica fisiologica" o "rigurgito mitralico minimo". Nei bambini e nei giovani, la differenza può essere fatta dalla tempistica del rigurgito: nel vero rigurgito mitralico, il rigurgito avviene dopo la chiusura della valvola, mentre il rigurgito durante la chiusura è considerato fisiologico. Questa distinzione a volte non è valida, poiché il rigurgito durante la chiusura della valvola può raggiungere valori elevati.
Le “vere” insufficienze mitraliche sono generalmente classificate in base al grado di gravità: lieve, moderata o grave, o in quattro valori (dal grado I al grado IV ).
Vengono diagnosticate anche insufficienze mitraliche primitive o primitive, per lesione della valvola, e insufficienze secondarie, senza danni visibili alla valvola. Tra le cause dell'insufficienza primaria vi sono la febbre reumatica e le cause degenerative. Le principali cause secondarie sono l'insufficienza cardiaca (per dilatazione dell'anello) e la cardiopatia ischemica , per disfunzione di un pilastro.
Un'altra classificazione riguarda il livello del difetto di coaptazione dei due lembi: al di sotto del piano dell'annulus (cioè nel ventricolo sinistro), si tratta di insufficienza mitralica restrittiva. A livello del piano dell'anello, il meccanismo più frequente è la dilatazione dell'anello, come nella cardiomiopatia dilatativa . Sopra il piano dell'anello si tratta quindi di prolasso mitralico .
L'insufficienza mitralica congenita, come la fessurazione del lembo anteriore e l'insufficienza mitralica reumatica, conseguenza della febbre reumatica, sono diventate piuttosto rare nei paesi sviluppati, sebbene rimangano importanti nei paesi in via di sviluppo. Nei paesi sviluppati, le cause includono:
Inoltre, spesso l' endocardite batterica , ma non sempre, può portare alla distruzione per lacerazione o perforazione o addirittura restringimento cicatriziale del tessuto valvolare e quindi all'insufficienza mitralica.
Un caso particolare è il verificarsi di un'ostruzione sistolica della valvola aortica da una cicatrizzazione sul setto interventricolare , a seguito di cardiomiopatia ostruttiva ipertrofica .
Le cause principali dell'insufficienza mitralica acuta sono l' endocardite infettiva e la rottura di un cavo o di un pilastro il più delle volte su una valvola già malata, ma anche durante un infarto del miocardio .
L'insufficienza mitralica congenita può essere in alcuni casi il risultato di una fessura del lembo anteriore, o di una conformazione difettosa ( displasia ) della valvola, ma più spesso come un aspetto della conformazione patologica complessiva del cuore, con ad esempio una trasposizione di grandi vasi , una corretta trasposizione dei grandi vasi , un ventricolo destro a doppia uscita , un difetto del setto atriale o interventricolare . Corde accessorie non necessarie possono portare allo spostamento di un lembo mitralico verso il ventricolo e quindi causare insufficienza mitralica.
L'insufficienza mitralica può anche essere la conseguenza di malattie congenite del tessuto connettivo, come la sindrome di Marfan o la sindrome di Ehlers-Danlos . Altre malattie metaboliche congenite ( sindrome di Hurler o mucopolisaccaridosi di tipo I) possono anche portare a insufficienza mitralica.
Una forma relativamente comune di insufficienza mitralica è causata da farmaci cardiotossici (tossici per il cuore). Il danno primario al cuore è una cardiomiopatia , ad esempio nella chemioterapia contro il cancro con l'uso di antracicline come la doxorubicina o la daunorubicina . All'ecocardiografia, l'insufficienza mitralica è spesso il primo segno diagnostico di danno miocardico: l'11,6% dei bambini e dei giovani trattati con un'antraciclina sviluppa un'insufficienza mitralica asintomatica rispetto all'1,8% dei non trattati. Tutti i pazienti affetti avevano normale funzione ventricolare sinistra, al momento della visita: ma 4 di 34 presentati con manifesta insufficienza cardiaca sinistra entro 5 a 27 mesi la diagnosi di insufficienza mitralica. L' irradiazione del mediastino , come nel caso della radioterapia del morbo di Hodgkin, può anche portare a rigurgito mitralico.
La perdita mitralica può non mostrare segni ( asintomatica ) o manifestarsi come affaticabilità e mancanza di respiro correlate a insufficienza cardiaca precoce. Spesso, durante l'insufficienza mitralica, possono comparire disturbi del ritmo cardiaco : extrasistoli o tachicardia .
Il segno più importante e indicativo durante l'auscultazione cardiaca toracica è un soffio cardiaco sistolico, caratterizzato come lieve, neutro, nella banda delle alte frequenze. È sistolica, tipicamente inizia al primo suono del cuore e termina al secondo suono ("olosistolico"), più evidente verso la punta del cuore, ma che continua fino all'ascella sinistra. Non si irradia nelle carotidi. Si distingue quindi per le sue caratteristiche di soffio da stenosi aortica . Inoltre, in caso di dilatazione del ventricolo sinistro, il soffio può essere spostato dalla sua posizione fisiologica, fino a sotto l'ascella, a seguito del picco di shock.
In caso di edema polmonare si possono udire anche rantoli polmonari scoppiettanti all'auscultazione e, in caso di insufficienza cardiaca destra secondaria, si osservano congestione delle vene giugulari esterne (turgore giugulare) ed edemi, soprattutto a livello degli arti inferiori.
Nei bambini, i sintomi dell'insufficienza mitralica non differiscono da quelli degli adulti e la gravità dei sintomi è correlata a quella della perdita. Ma sono tanto più gravi e si evolvono più rapidamente quando il bambino è piccolo. Nei bambini piccoli e nei neonati, potrebbe esserci un ritardo della crescita o addirittura un'interruzione della crescita nonostante un'adeguata nutrizione. Inoltre, infezioni polmonari ricorrenti possono suggerire un'insufficienza mitralica, poiché il bronco principale sinistro può essere compresso dall'aumento del volume dell'atrio sinistro, riducendo la ventilazione del polmone sinistro.
Questi esami consentono di confermare la diagnosi sospetta mediante auscultazione cardiaca e di quantificare (o di avere una valutazione semiquantitativa) della gravità della perdita e del suo impatto sulle camere cardiache.
Ecocardiografia1: atrio sinistro - 2: getto di rigurgito
LV: ventricolo sinistro - VD: ventricolo destro - RA: atrio destro |
L' ecocardiografia rimane la considerazione chiave. Permette di visualizzare la valvola (spessore, presenza di un prolapus ...) e di valutare l'impatto della perdita sulle diverse cavità: dilatazione dell'atrio sinistro e / o del ventricolo sinistro, compromissione della funzione sistolica con riduzione del frazione di eiezione . Inoltre, ecocardiografia supporta più spesso ipotesi sul meccanismo di insufficienza (dilatazione dell'annulus, chiusura incompleta della valvola, endocardite, prolasso, inversione del bordo del foglio ( mazzafrusto foglio ), e la posizione di eventuali anomalie Se necessario, l'esame può essere integrato da un'ecografia transesofagea per meglio visualizzare le diverse strutture che compongono la valvola.
L' ecocardiografia Doppler (vedi figura) consente di visualizzare la velocità del sangue sotto forma di codifica a colori. Permette così di visualizzare il getto dell'insufficienza mitralica nell'atrio sinistro. Le dimensioni di questo getto consentono già una stima approssimativa del grado di gravità dell'insufficienza.
Grado | Leggera | Media | Acuto |
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Larghezza dell'atrio | ≤ 4,0 cm | > 4 cm | |
Superficie del getto | <4 cm 2 | Da 4 a 8 cm 2 | > 8 cm 2 |
Lunghezza getto / larghezza atrio | <0.2 | 0,2 - 0,4 | > 0.4 |
Lunghezza getto / lunghezza atrio | <1/3 | 1/3 - 2/3 | > 2/3 |
Larghezza del getto prossimale | <0,3 cm | Da 0,3 a 0,69 cm | ≥0,7 cm |
Volume rigurgitato | <30 ml | 30-59 ml | ≥ 60 ml |
Apertura rigurgito | <0,2 cm 2 | Da 0,2 a 0,39 cm 2 | ≥ 0,4 cm 2 |
L'ecocardiografia esamina anche le dimensioni del ventricolo sinistro e come funziona come pompa. Queste importanti caratteristiche della funzione cardiaca sono necessarie per determinare il momento ottimale per un possibile intervento chirurgico alle valvole.
La determinazione del grado di gravità dell'insufficienza mitralica mediante ecocardiografia ha acquisito una notevole affidabilità negli ultimi 20 anni. L'ecocardiografia consente generalmente di misurare diversi parametri che si correlano più o meno bene con il grado di perdita. Nell'insufficienza d'organo, in particolare nel caso del prolasso mitralico, la sua estensione viene regolarmente stimata utilizzando il metodo della zona di convergenza .
Anche nei bambini, l'ecocardiografia è il mezzo diagnostico di scelta. La divisione in gradi di gravità utilizzando parametri misurati dall'ecocardiografia non è stata convalidata in modo paragonabile a quello degli adulti.
Altri metodiGli altri metodi di indagine sono necessari solo per l'analisi di possibili complicanze o come parte della valutazione preoperatoria. Pertanto, l' elettrocardiogramma , o forse l'elettrocardiogramma a lungo termine ( Holter ) può aiutare nella diagnosi di disturbi del ritmo cardiaco o mostrare anomalie che possono suggerire una causa per la perdita mitrale ( infarto del miocardio per esempio). tuttavia, l'elettrocardiogramma può essere del tutto normale, anche in presenza di una perdita significativa.
La radiografia del torace non mostra alcun segno specifico: possibilmente un aumento delle dimensioni del cuore e sovraccarico vascolare a seguito dell'impatto della perdita mitrale.
L' angiografia coronarica permette di completare il bilancio qualora si preveda una soluzione chirurgica. È obbligatorio nei pazienti anziani o nei pazienti con fattori di rischio cardiovascolare al fine di rilevare la malattia coronarica che può essere trattata allo stesso tempo mediante bypass coronarico . L'iniezione di un prodotto di contrasto nel ventricolo sinistro (ventricolografia) consente di visualizzare la perdita mitralica e di effettuarne una stima semiquantitativa. Un cateterismo cardiaco può anche essere applicato per diagnosticare e quantificare il rigurgito mitralico.
Il decorso dell'insufficienza mitralica è estremamente variabile e difficile da prevedere. Anche una carenza grave può rimanere stabilizzata (invariata) per molti anni, come di regola per carenze lievi. I controlli regolari, ad esempio quelli annuali, possono solo dare un'indicazione dei progressi individuali. Verranno esaminati in particolare il grado di gravità dell'insufficienza, le dimensioni e la funzione di pompaggio del ventricolo sinistro nonché altri segni premonitori di sovraccarico cardiaco per riconoscere i segni di deterioramento nel tempo. Questi “parametri di monitoraggio” sono importanti punti di supporto per la pianificazione ottimale di un trattamento .
Nei bambini, in particolare nei bambini piccoli e nei neonati, il rigurgito mitralico progredisce più gravemente e più rapidamente rispetto agli adulti o ai giovani. La maggior parte delle volte, entro tre anni dalla diagnosi di insufficienza mitralica, si verifica un'insufficienza cardiaca palese.
La gestione dell'insufficienza mitralica è stata oggetto di pubblicazione di raccomandazioni da parte di società scientifiche. Quelle, americane, sono state aggiornate nel 2020.
Il trattamento dipende dalle dimensioni della perdita, dal suo impatto sul ventricolo sinistro e dal terreno.
Tutti i pazienti con vera insufficienza mitralica (e non solo fisiologica) corrono un rischio più elevato di sviluppare endocardite batterica. È per questo motivo che le società mediche raccomandano da decenni la prevenzione ( profilassi ) dell'endocardite prima di procedure come la colonscopia o l'estrazione del dente , durante le quali i batteri possono entrare nel flusso sanguigno. Sebbene le linee guida europee e tedesche contengano questa raccomandazione, è stata limitata dal 2007 dall'American Heart Association (AHA) ai pazienti ad alto rischio, con una valvola artificiale o con una storia di endocardite.
Una perdita minima o moderata non ha conseguenze, non è necessario alcun trattamento, ma semplice monitoraggio.
Durante l'infanzia, regolari check-up mediante ecocardiografia ogni 6 a 12 mesi sono indicati.
Una perdita moderata o grave con sintomi di insufficienza cardiaca richiede un trattamento farmacologico secondo le linee guida per la lotta contro questi ultimi ( ACE inibitori o antagonista del recettore dell'angiotensina II ). Il beneficio del trattamento a lungo termine con questi farmaci pesanti per i pazienti asintomatici con insufficienza cardiaca lieve è ancora dibattuto. In caso di disturbi del ritmo cardiaco, può essere vantaggioso fornire antiaritmici almeno per migliorare la qualità della vita.
A seconda dell'aumento di volume dell'atrio sinistro, potrebbe essere necessario eseguire una terapia anticoagulante per prevenire la formazione di un coagulo all'interno dell'atrio sinistro allargato.
In caso di grave insufficienza cardiaca, il trattamento deve essere eseguito con urgenza. Lo scopo della terapia farmacologica in questo caso è ridurre al minimo il volume di rigurgito, aumentare il flusso utile ed evitare l'edema polmonare. In pazienti con pressione sanguigna normale, ciò può essere ottenuto con vasodilatatori per via endovenosa (come i nitrati , ma in caso di ipotensione la prescrizione di questi ultimi non è possibile e le catecolamine , come la dobutamina Questi pazienti possono anche beneficiare dell'uso di un intra -palloncino pulsato aortico , che può aiutare la stabilizzazione, nella fase di preparazione per un necessario intervento valvolare.
Nei bambini, l'inizio del trattamento dipende dal grado di gravità e dai risultati dei controlli ecocardiografici. L'obiettivo terapeutico primario è abbassare il carico sui muscoli del ventricolo sinistro. Come per gli adulti, vengono utilizzati principalmente gli ACE inibitori; inoltre, diuretici e digitalici estratti ( digossina , digitossina vengono utilizzati).
La prima cura è stata fatta nel 1951 e consisteva nel serrare l'anello mitrale, senza aprire il cuore. La tecnica è stata migliorata alla fine degli anni '50, con la sutura diretta dell'anello sotto la prima circolazione extracorporea . La prima sostituzione della valvola è stata rilasciata nel 1961.
IndicazioneLa chirurgia valvolare è indicata quando è dimostrato che i disturbi causati dall'insufficienza mitralica non possono essere eliminati con farmaci, e purché non vi sia una compromissione troppo grave della funzione sistolica (purché la frazione di eiezione sia maggiore del 30%).
In pazienti asintomatici con grave insufficienza mitralica, l'operazione è consigliata quando sono presenti segni di sovraccarico cardiaco. Questo è il caso di una funzione di pompaggio ridotta (frazione di eiezione inferiore al 60%), o di una notevole dilatazione del ventricolo sinistro (diametro interno alla fine della sistole maggiore di 45 mm ), o anche dopo l'osservazione di un'arteria polmonare ipertensione (pressione arteriosa polmonare sistolica maggiore di 50 mmHg ( 67 mbar ) a riposo o 60 mmHg ( 80 mbar ) durante l'esercizio). Per un intervento di ricostruzione della valvola mitrale l'indicazione può essere presa con valori meno rigidi, perché è necessario attendere un miglior miglioramento dall'operazione.
In caso di dubbio, l'emodinamica dello stress, ovvero la variazione dei valori di pressione e della funzione di pompa del cuore sotto l'effetto dello sforzo fisico, può aiutare a stabilire l'indicazione iniziale dell'operazione.
La gestione chirurgica sistematica delle principali forme, anche asintomatiche, sembra tuttavia portare a una migliore prognosi a lungo termine.
Tipi di riparazioneIl trattamento chirurgico può consistere nella ricostruzione della valvola (chirurgia plastica mitrale) o nella sostituzione della valvola mitrale con una protesi (valvola artificiale): valvola meccanica o bioprotesi valvolare . In entrambi i casi è necessaria l'apertura del cuore, e quindi l'arresto transitorio di quest'ultimo e l'instaurazione di una circolazione extracorporea . In tutti i casi l'approccio è effettuato da una sternotomia mediana .
In sostanza, è preferibile la ricostruzione, più fisiologica e con risultati a lungo termine molto migliori senza l'inconveniente della necessità di terapia anticoagulante (nel caso di una protesi meccanica). Ma può essere impossibile, nel caso di foglioline fortemente rimpicciolite, calcificate o addirittura distrutte, per cui in questo caso si può considerare solo una protesi. Le possibilità di ricostruzione della valvola possono essere stimate in anticipo utilizzando l'ecocardiografia e la necessità di una protesi è rara solo durante l'operazione.
In caso di insufficienza mitralica funzionale può essere proposta un'annuloplastica , consistente nel restringere l'anello mitralico con una curva sintetica, senza però alcun guadagno dimostrato in termini di mortalità.
I pazienti con una protesi della valvola mitrale meccanica necessitano di una terapia anticoagulante a lungo termine.
Un terzo tipo di trattamento è un approccio percutaneo, senza necessità di circolazione extracorporea, consistente nell'accostare i fogli mitralici mediante un sistema di graffette. Questa tecnica lascia una maggiore perdita residua rispetto alla chirurgia convenzionale ma comporta un minor numero di incidenti rispetto a quest'ultima. Può essere offerto a certi pazienti fragili per i quali il rischio operatorio è considerato troppo elevato.
Particolarità nei bambiniA causa della progressione spesso più rapida del rigurgito mitralico nei bambini, la chirurgia è più spesso necessaria. Rispetto a quello degli adulti, pone ulteriori problemi:
il posizionamento di una protesi nei bambini prima che il cuore raggiunga la sua dimensione definitiva al momento della pubertà richiederà uno o più interventi successivi, al fine di adattare la dimensione della protesi a quella del cuore. Questo non è possibile senza limitazioni.
L'assoluta necessità di somministrare farmaci anticoagulanti in presenza di una protesi presenta ai bambini prima della pubertà notevoli difficoltà per quanto riguarda le complicanze emorragiche. Soprattutto i bambini piccoli hanno difficoltà a obbedire alle regole di condotta necessarie per evitare tale sanguinamento durante il trattamento a lungo termine con anticoagulanti. Poiché il trattamento anticoagulante dopo il posizionamento di una protesi nei giovani deve essere continuato per lunghi periodi, l'indicazione per il montaggio di una protesi deve essere valutata con particolare attenzione.
Tuttavia, per i bambini la cui insufficienza mitralica deve essere operata, a lungo termine è necessario decidere di posizionare un arto artificiale. La prognosi a breve e medio termine in questo caso è comunque buona. A lungo termine, è solo medio, a causa del verificarsi di più disturbi della conduzione cardiaca e insufficienza ventricolare sinistra, che a loro volta richiedono un trattamento, con conseguenti tassi di morbilità e mortalità corrispondenti.
Per questo proveremo - per quanto possibile - prima di tutto una ricostruzione della valvola senza l'utilizzo di una protesi. Non esistono ancora criteri certi e inequivocabili per determinare il momento di impianto di una protesi valvolare nei bambini.
Consiste nell'introdurre una sonda nel ventricolo sinistro (il più delle volte attraverso l'arteria femorale), munita di una " cucitrice " e unire i due fogli della valvola mitrale mediante una clip ("Mitraclip"), riducendo così le dimensioni del perdita. Questo intervento non richiede l'apertura del cuore e della circolazione extracorporea e può teoricamente essere offerto a pazienti più fragili, noto come “alto rischio chirurgico”. La metodica si ispira all'intervento di Alfieri, una tecnica chirurgica che combina il posizionamento di una sutura mitrale e un'annuloplastica per ridurre le dimensioni dell'anello mitrale. Il trattamento endovascolare non include l'annuloplastica.
È stato testato solo su pazienti ritenuti "inoperabili". i risultati sono imperfetti con la persistenza di una conseguente perdita mitralica in poco meno della metà dei casi. Tuttavia, vi è un miglioramento dei sintomi e una diminuzione delle dimensioni del ventricolo sinistro (rispetto al trattamento con solo farmaci). L'efficacia di questa tecnica sulla mortalità o sulle riammissioni resta dibattuta.
A causa del decorso molto diverso del rigurgito mitralico nei pazienti, la prognosi è molto variabile. I pazienti con lieve insufficienza mitralica senza altre malattie cardiache hanno un'aspettativa di vita normale.
I pazienti per i quali è stata richiesta l'indicazione per un'operazione avevano un tasso di sopravvivenza a 8 anni dell'89%. Le statistiche dal 1980 al 1989 mostrano che la prognosi dipende fortemente dalla funzione di pompa del ventricolo sinistro ( frazione di eiezione ) prima dell'intervento: i tassi di sopravvivenza a dieci anni in funzione della frazione di eiezione (EF) sono stabiliti come segue:
FE | Sopravvivenza a 10 anni |
---|---|
EF> 60% | 89% |
60%> FE> 50% | 53% |
FE <50% | 32% |
Il livello di sopravvivenza è stimato in dieci anni con una EF normale prima dell'intervento non differisce da quella dei loro contemporanei senza cardiochirurgia, mentre questo tasso crolla quando questa EF diminuisce.
I casi di morte improvvisa sono rari nei pazienti con insufficienza mitralica: si verificano in pazienti con rottura del midollo con una frequenza dello 0,8% all'anno, mentre per quelli con fibrillazione atriale simultanea sale al 4,8% all'anno.
L'insufficienza mitralica nei cani e nei gatti è una delle malattie cardiache acquisite più comuni. Nei cani, l'insufficienza mitralica organica a seguito di un cambiamento degenerativo nella struttura di base del collagene del lembo ( endocardiosi valvolare ) è addirittura al vertice della cardiopatia diagnosticata, con una percentuale del 40%. Inoltre, il quadro della malattia appare regolarmente come conseguenza della cardiomiopatia nei cani e nei gatti e può innescare gravi complicazioni come la fibrillazione atriale nei cani e la trombosi venosa profonda nei gatti.
Sono prima di tutto i rappresentanti delle razze più piccole di cani che sono inclini a malattie degenerative croniche della valvola mitrale. Le razze spesso colpite includono il Cavalier King Charles Spaniel , il Barboncino , il Chihuahua , il Pechinese , il Fox Terrier e il Cocker Spaniel Inglese . La prevalenza della malattia in una popolazione di cani è di circa il 10% negli animali di età compresa tra 5 e 8 anni e aumenta con l'età, cosicché a 13 anni dal 30 al 35% degli animali ne è colpito. Per la frequenza di insorgenza come conseguenza della cardiomiopatia non ci sono dati, ma molto spesso si osserva un'insufficienza mitralica come conseguenza dell'estensione patologica dell'anello da cui è sospesa la valvola. In rari casi, le infezioni batteriche della valvola mitrale causano insufficienza.
I segni più comuni di ridotta capacità cardiaca sono: prestazioni ridotte, tosse, disturbi notturni e dispnea . Su auscultazione , un Can in molti casi sentono olosistolico toni cardiaci di intensità costante, di forza variabile (gradi da 1 a 6). Il massimo rumore della valvola mitrale (punto massimo ) nei cani è il 5 ° spazio intercostale all'apice del cuore. Alla radio si vede un cuore dilatato. L'atrio sinistro può quindi assumere la forma di un triangolo ("triangolo mitrale") spostato in direzione caudo-dorsale. Il solito angolo tra i bronchi e la colonna vertebrale può scomparire in un percorso parallelo, e anche l'atrio può comprimere i bronchi e l'irritazione meccanica aumenta quindi i sintomi della tosse. Nei casi avanzati viene diagnosticato edema polmonare. L' ECG in genere non è molto specifico, vi sono in parte suggestioni di atrio dilatato (onda P allungata, oltre 0,04 s ) o di un ventricolo dilatato (complesso QRS più lungo di 0,06 s ). Inoltre, possono essere presenti extrasistoli atriali o ventricolari, a volte fibrillazione atriale . Questo sintomo è comune nei cani con insufficienza mitralica funzionale dovuta a cardiomiopatia dilatativa. All'ecocardiografia Doppler è facile riconoscere l'insufficienza mitralica. Altre conseguenze che si verificano sono: allargamento del ventricolo dovuto al sovraccarico di volume, spesso ipercontrattilità dovuta a meccanismi compensatori e atrio sostanzialmente allargato.
A seconda del grado di gravità della malattia, progredisce secondo vari modelli. Dopo anni senza sintomi o con sintomi lievi, il cane potrebbe vedere la sua malattia rafforzarsi entro pochi mesi. Questo è caratterizzato dalla classificazione NYHA o ISACHC . Il trattamento farmacologico di solito inizia con la comparsa dei primi sintomi.
Per una grave malattia della valvola mitrale, il sangue può rifluire ad alta pressione e lavorare eccessivamente la parete dell'atrio nell'area in cui il getto lo colpisce, al punto da romperlo . Inoltre, il quadro clinico può essere così deteriorato che le corde che trattengono la valvola durante la sistole possono cedere e si verifica un incidente alla valvola.
Il trattamento attualmente abituale dell'insufficienza mitralica dipende, a seconda del grado di gravità, dall'uso di pimobendan (de) , ACE inibitori e diuretici . Contrariamente a quanto si fa per l'uomo, non è stato possibile attuare il trattamento chirurgico delle malattie degenerative delle valvole, a causa - oltre al costo finanziario e tecnico - di un alto tasso di mortalità legato all'operazione osservata per gli animali così trattati.
Nei gatti , l'insufficienza mitralica è significativamente più rara che nei cani. Sono più spesso funzionali e conseguenze delle cardiomiopatie. Un caso speciale relativamente frequente è l'insufficienza associata alla stenosi aortica da ispessimento del muscolo cardiaco nella regione di espulsione del ventricolo sinistro. Anche le malattie organiche della valvola mitrale si verificano raramente nei gatti a causa della fibrosi endocardica.
Come altra specie animale, citiamo i cavalli che sono regolarmente colpiti da insufficienza mitralica. Circa il 45% dei cavalli con soffio al cuore presenta un'insufficienza mitralica, spesso la cui causa sembra essere l'endocardiosi, simile a quella dei cani. Si stima che il 3-4% dei cavalli soffra di rigurgito mitralico.
Nei conigli è stato anche riportato il quadro clinico.