Specialità | Cardiologia |
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CISP - 2 | K75 |
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ICD - 10 | I21 - I22 |
CIM - 9 | 410 |
OMIM | 608557 |
Malattie DB | 8664 |
MedlinePlus | 000195 |
eMedicine | 155919 e 897453 |
eMedicine | med / 1567 emerg / 327 ped / 2520 |
Maglia | D009203 |
Sintomi | Dolore al petto , nausea , angina , edema e necrosi |
Cause | Fumo |
Farmaco | Tenecteplase , metoprolol , bisoprolol , pindolol ( en ) , anisindione ( en ) , acebutolol , diltiazem , PLAU ( d ) , eptifibatide , propranolol , labetalol , Dalteparin ( en ) , (S) - (-) - timolol , nadolol ( en ) , atenololo , esmolol ( en ) , tirofiban , sulfinpirazone ( en ) , penbutolol ( en ) , streptokinase , Anistreplase ( en ) , preparazione a base di nitroglicerina ( en ) , carvedilolo , verapamil , carvedilolo ed esatenololo ( d ) |
Paziente del Regno Unito | Infarto miocardico acuto |
L' infarto del miocardio ( IDM è un'abbreviazione comune) è una necrosi (morte cellulare) di una parte del lato muscolare cardiaco dovuta a un mancato afflusso di sangue ( ischemia ) nel contesto della malattia coronarica . Nel linguaggio comune, è più spesso chiamato un " attacco di cuore " o semplicemente un attacco di cuore . Si verifica quando una o più arterie coronarie si bloccano, le cellule del miocardio (il muscolo che costituisce il cuore) fornite da questa (o queste) arteria non vengono più ossigenate, il che causa la loro sofferenza (dolore percepito) e può portare a la loro morte (cicatrice dall'infarto che di solito persiste). L'area "infartuata" non si contrarrà più correttamente.
Le conseguenze di una legatura sperimentale di un'arteria coronaria negli animali furono descritte per la prima volta negli anni 1890. La correlazione tra occlusione coronarica e infarto negli esseri umani è menzionata già nel 1892.
La prima unità di terapia intensiva di cardiologia è stata aperta negli Stati Uniti all'inizio degli anni '60, rendendo possibile il trattamento di infarti e complicanze ritmologiche immediate.
I fibrinolitici sono stati utilizzati per la prima volta da Endo coronary way alla fine degli anni '70, poi per via endovenosa negli anni '80. Allo stesso tempo, l'aggiunta di aspirina è particolarmente efficace. Negli anni '90, l'angioplastica coronarica precoce ha mostrato la sua superiorità rispetto alla fibrinolisi.
Nel post-infarto, l'interesse per la conversione degli inibitori enzimatici risale ai primi anni '90.
In Inghilterra, tra gli anni 1978 e 1980, uno studio mostra che il numero di infarti del miocardio diminuisce in modo molto significativo (quasi il 60% in 25 anni), probabilmente a causa del miglioramento nella gestione dei fattori di rischio cardiovascolare .
In Europa, il numero di ricoveri per infarti varia tra 90 e 312 ogni 100.000 abitanti e all'anno, a seconda del Paese, gli infarti “ST +” rappresentano poco meno della metà. Il numero ha raggiunto 219 ogni 100.000 abitanti nel 2005 negli Stati Uniti, di cui 77 “ST +”.
Uno studio retrospettivo su pazienti ricoverati in un moderno pronto soccorso nell'Africa sub-sahariana , Dakar , per infarto del miocardio mostra che per i 24 mesi tragennaio 2005 e dicembre 2006, Il 77% erano maschi. L'età media dei pazienti era di 59 anni. Gli autori notano: “I dati statistici sulle emergenze cardiovascolari in generale sono scarsi nei paesi in via di sviluppo. I rari studi nell'Africa subsahariana mostrano una prevalenza dal 5 all'8% nella popolazione ospedaliera, che rimane bassa nonostante un leggero aumento registrato negli ultimi anni. "
Ci sono due arterie coronarie , l' arteria coronaria destra e l' arteria coronaria sinistra . Quest'ultimo è all'origine di due grandi rami (interventricolare anteriore e circonflesso). Danno altri rami di importanza diseguale. Queste arterie irrigano (portano sangue - ossigeno) ciascuna delle diverse aree del cuore. La nozione di infarto è quindi variabile, a seconda dell'arteria o delle arterie colpite e dell'entità della sofferenza del tessuto muscolare cardiaco (miocardio).
Secondo l'estensione anatomica, abbiamo distinto classicamente gli infarti transmurali , vale a dire che coinvolgono l'intero spessore del muscolo cardiaco (miocardio), e non transmurali , questi ultimi separati in "rudimentali". E in " subendocardico ”(coinvolge la parte interna del miocardio, a contatto con il sangue delle cavità). Questa distinzione è stata mappata ai diversi tipi di presentazione dell'elettrocardiogramma (ECG):
Questa corrispondenza anatomo-elettrocardiografica, molto popolare negli anni '70 e '80, si è rivelata molto spesso sbagliata e non è più utilizzata nelle pubblicazioni internazionali.
Allo stesso modo, infarti “anteriori” o “antero-settali”, “postero-diaframmatici” e “infero-basali” sono stati distinti sulla base dei soli criteri elettrocardiografici, assumendo una corrispondenza uno a uno con l'arteria lesionata. Questa relazione, tuttavia, è tutt'altro che assoluta e anche questa terminologia viene gradualmente abbandonata.
Attualmente la classificazione degli infarti si basa esclusivamente su criteri elettrocardiografici senza pregiudicare l'effettivo coinvolgimento anatomico. Distinguiamo così:
Il territorio dell'infarto è denominato in base alla topografia dei segni elettrocardiografici: un infarto precedente corrisponde a un infarto la cui onda Q è visibile nelle derivazioni situate "di fronte" (V1-V2-V3) e non a un infarto che coinvolge il parte anteriore del miocardio (sebbene questo sia spesso il caso).
Distinguiamo così:
Un infarto "acuto" arriva in ospedale prima della dodicesima ora dall'insorgenza del dolore: il problema essenziale è quindi quello di sbloccare l'arteria coronaria per risparmiare più muscolo cardiaco possibile.
Dopo la dodicesima ora si verifica un infarto subacuto o "semi-recente". Il problema non è più lo sgombero dell'arteria responsabile, la maggior parte del danno già fatto, ma quello di evitare complicazioni.
Questa classificazione è essenzialmente uno strumento di lavoro a fini epidemiologici. È stato definito nel 2007 da una giuria di esperti internazionali. Classifica gli attacchi di cuore in cinque tipi:
Un tipo particolare si verifica quando le cure mediche immediate consentono in qualche modo all'arteria coronaria di schiarirsi abbastanza rapidamente in modo che non vi sia alcun sequel, o addirittura nessun aumento degli enzimi. Segni miocardici l'assenza, infatti, di necrosi. Si parla quindi di un infarto abortito .
L'infarto miocardico in fase acuta è una delle sindromi coronariche acute , vale a dire un insieme di sintomi che richiedono un ricovero d'urgenza per dolore toracico fortemente sospettato di essere di origine coronarica. Queste sindromi sono classificate in base all'aspetto elettrocardiografico iniziale: le “sindromi ST +” includono uno spostamento del segmento ST (“onda di Pardee (di) ”) e corrispondono a un infarto con un'onda Q in via di costituzione. Le “sindromi ST” non presentano un innalzamento del tratto ST e corrispondono né a un infarto senza onda Q, né ad angina instabile in assenza di un aumento significativo degli enzimi cardiaci. La distinzione tra sindromi “ST +” e “ST -” non è solo accademica perché richiede una gestione diversa, almeno nelle prime ore.
L'obliterazione di un'arteria coronaria obbedisce, schematicamente, a due meccanismi:
I due meccanismi si combinano e si autoalimentano, rafforzando l'uno l'attività dell'altro. È la forma più comune di occlusione coronarica.
Ma ci sono forme "pure", spastiche, la più "classica" è il Prinzmetal , una caratteristica elevazione del tratto ST sull'elettrocardiogramma ( ECG ), a condizione che l' ECG possa essere registrato nel posto giusto al momento giusto. La registrazione ECG continua (Holter ECG) è qui uno strumento prezioso, sempre a condizione che lo spasmo si manifesti durante l'esame.
Accanto a questo affetto precedentemente descritto, ci sono infarti perfettamente autenticati, non accompagnati dalla ben nota elevazione. Infarti coronarici normali, sani da angiografia coronarica (raggi X delle arterie coronarie) o da endoscopia intracoronarica, tecnica meno usuale che consiste nel montare una sorta di telecamera - una micro macchina ad ultrasuoni - all'interno delle arterie coronarie.
Queste due forme richiedono trattamenti diversi (per non dire il contrario).
In tutti i casi, poi, si verifica un'occlusione dell'arteria coronaria , più o meno completa e, soprattutto, più o meno prolungata, provocando ischemia (sofferenza cellulare per mancanza di apporto di ossigeno) del territorio miocardico. Oltre un tempo stimato in quattro ore, si verificherà la morte delle cellule muscolari del cuore. Più a lungo persiste l' ischemia , più si diffonderà la necrosi e più si diffonderà l'area infartuata.
Oltre a tenere in considerazione il fattore tempo nella gestione di questa emergenza medica, l'assoluta necessità di un'analisi meticolosa e attenta dell'esame di riferimento, l' elettrocardiogramma ( ECG ) comprendente almeno 12 derivazioni (angoli di visuale di 12 "). attività elettrica del cuore), la cui registrazione deve essere di ottima qualità (talvolta ostacolata dall'ansia, del tutto legittima, di una persona sofferente), consentirà di confermare l' ischemia miocardica, se possibile prima della costituzione della necrosi , e permettono di riconoscere il meccanismo da cui dipenderà l'atteggiamento terapeutico.
I fattori di rischio essenziali oggi riconosciuti sono quelli dell'ateroma :
Altri fattori sono statisticamente associati al rischio di avere un infarto senza che vi sia una forte dimostrazione di causalità (tra gli altri che la rimozione del fattore porta ad una riduzione del rischio):
L'unico modo per invertire il corso della malattia è adottare uno stile di vita sano:
La frutta e la verdura proteggono il cuore e i vasi sanguigni. Grazie alla loro ricchezza di antiossidanti e fibre alimentari, frutta e verdura prevengono l'ossidazione del colesterolo al fine di prevenire l'insorgenza di malattie cardiovascolari, principali cause di morte in molti paesi sviluppati. Secondo lo studio scientifico internazionale Interheart pubblicato su20 ottobre 2008, le persone con una dieta ricca di frutta e verdura "hanno un rischio inferiore del 30% di avere un attacco di cuore rispetto a quelle con poco o nessun consumo. " .
Attività fisicaUno stile di vita adeguato con una dieta ricca di fibre e la pratica quotidiana di un'attività fisica possono ridurre il rischio di infortuni cardiovascolari ed in particolare di infarto miocardico.
Smettere di fumareIl fumo è il principale fattore di rischio per le malattie cardiovascolari. Smettere di fumare aiuta a ridurre il rischio.
AspirinaNella prevenzione primaria, l'assunzione giornaliera di una piccolissima quantità di aspirina , che favorirebbe la fluidità del sangue attraverso il suo effetto antipiastrinico (APA), non riduce la mortalità cardiovascolare, e in particolare il rischio di infarto miocardico, aumentando il rischio emorragico associato.
L'aspirina, tuttavia, mantiene un grande interesse per le conseguenze di un infarto nella prevenzione secondaria.
Il sintomo è il dolore al petto . Riguarda la regione retrosternale (dietro lo sterno ). È violento, solitamente intenso (una sensazione di "cappio che schiaccia la gabbia toracica"), prolungato e non (o non molto) sensibile alla trinitrina (la trinitrina allevia i dolori di angina ). Si dice che sia pan-radiante , che si irradia alla schiena, alla mascella, alle spalle, al braccio sinistro, alla mano sinistra e all'epigastrio (stomaco). È angosciante, opprimente (difficoltà a respirare). L'attività fisica o lo stress emotivo a volte si trovano come trigger.
Questa descrizione corrisponde alla forma tipica e caratterizzata. In pratica esistono tutte le variazioni, fino all'infarto asintomatico (senza dolore, senza disturbi respiratori, senza ansia, o anche senza fastidio), all'infarto miocardico scoperto durante un elettrocardiogramma "sistematico", ad esempio durante un controllo sanitario.
A livello sintomatico esistono le cosiddette forme più fuorvianti , dolore limitato a una (o più) irradiazioni, forme particolari , dolore epigastrico di tipo digestivo (regione dello stomaco), dolore addominale superiore, forme dove un particolare predomina la manifestazione (ad esempio vagale , con sudorazione, malessere, sensazione di calore, eruttazione), forme limitate a un'oppressione agonizzante, forme dominate da una complicazione; malessere, morte improvvisa , edema polmonare (mancanza di respiro acuto inspiegabile), shock cardiogeno (polso e pressione sanguigna inespugnabili), tamponamento (compressione del cuore da un versamento), aritmie (palpitazioni, malessere), forme psichiatriche (disorientamento improvviso), febbre isolata.
Di fronte a qualsiasi manifestazione per la quale la diagnosi è incerta e / o in soggetti i cui fattori di rischio sono predominanti, l'esecuzione di un elettrocardiogramma ( ECG ) può confermare o escludere la diagnosi di infarto miocardico.
Nel 1991, Bernadine Healy, un cardiologo americano ha definito la sindrome di Yentl . Evidenzia la differenza nella cura e nel monitoraggio delle donne. I sintomi femminili vengono ignorati o interpretati erroneamente, con la ricerca medica incentrata principalmente sui pazienti di sesso maschile.
L' esame di un paziente con un infarto non complicato è povero di segni clinici. È l'interrogatorio che fa l'essenziale della diagnosi, l'esame clinico che consente solo di escludere determinate diagnosi o di rilevare complicazioni.
A volte possiamo percepire, all'auscultazione cardiaca, un rumore chiamato galoppo (disturbo del riempimento del ventricolo ), attrito che indica un versamento pericardico (tunica che circonda il cuore). Ma non è una solita pericardite (solitamente infiammazione virale e benigna del pericardio , una struttura che circonda il cuore e gli consente di avere movimenti di contrazione).
Possono essere classificati in diverse categorie:
Relativo al campo :
In relazione alla disfunzione cardiaca:
Collegato a complicazioni meccaniche dell'infarto:
Correlato a un disturbo del ritmo (tachicardia ventricolare) o alla conduzione ( blocchi atrioventricolari ).
Ci sono punteggi che tengono conto di diversi parametri e che sono correlati al decorso della malattia. Uno dei più utilizzati è il punteggio GRACE (Global Registry for Acute Coronary Events). Prende in considerazione l'età del paziente, la frequenza cardiaca , la pressione sanguigna all'arrivo, la funzionalità renale, la presenza o meno di segni di insufficienza cardiaca (classe Killip), nonché alcune circostanze negative (arresto cardiaco).
Interpretare un elettrocardiogramma ( ECG ) non è facile. Ci concentriamo sullo studio dell'intero ECG e sulla ricerca di segni coerenti di ischemia miocardica entro le 12 derivazioni minime .
Concordanza significa: segni riguardanti, secondo le 12 derivazioni minime - gli "angoli di vista" del funzionamento elettrico del cuore - uno (o più) territori dello stesso muro irrigati da un'arteria coronaria .
L'infarto colpisce solo eccezionalmente tutto il cuore (infarto circonferenziale, di solito rapidamente fatale).
Le dodici derivazioni minime - questi “angoli di visione” - esplorano diverse aree del cuore: parete anteriore, setto interventricolare, parete laterale, parete inferiore (o infero-basale), ventricolo destro. Queste dodici derivazioni sono raggruppate insieme, diverse piste (2 o 3) esplorano, in modo leggermente diverso (l'angolo di visuale non è proprio lo stesso) un muro del cuore.
Se c'è ischemia, devono esserci una (o più) aree - topografiche - che soffrono. L'aspetto elettrico di queste aree ischemiche contrasta con l'aspetto di aree rimaste sane, non interessate dal processo, perché irrigate da un'altra arteria o irrigate dai rami dell'arteria lesionata, questi rami emergono a monte dell'occlusione coronarica. Questa sofferenza è concorde, riscontrata in parte nelle dodici derivazioni.
La diagnosi dell'ECG consente quindi un approccio topografico. Si tratta di autenticare la zona ischemica ma la corrispondenza ECG - lesione anatomica è tutt'altro che costante.
In pratica esistono un "centro" (zona dove l'ischemia è più profonda) e "zone di estensione adiacenti", note, secondo l'anatomia dei ventricoli (ventricolo sinistro di regola, il più importante come massa e funzionalmente) e l'anatomia delle arterie coronarie.
Allo studio sono allegate le descrizioni elettriche "classiche":
Schematicamente: i cambiamenti indotti dall'ischemia riguardano la ripolarizzazione: "disturbi della ripolarizzazione"
I cambiamenti indotti dalla necrosi riguardano complessi QRS con comparsa di onde Q (maggiori di un terzo di un altro QRS e di 1 mm ). Attenzione, l'onda Q può essere il risultato di un vecchio infarto o riflettere l'attività di un grande setto interventricolare (o ipertrofico).
Determinazione degli enzimi cardiaciL'aumento degli enzimi cardiaci è segno di morte cellulare con conseguente necrosi ed è quindi parte della definizione di infarto. L'enzima più specifico e sensibile è la troponina (I o T), il cui dosaggio tende a soppiantare quello di CPK-MB (frazione MB della creatinfosfochinasi ).
L'importanza dell'aumento enzimatico è proporzionale all'importanza dell'infarto (si parla di infarto con "picco di troponina" a 10 µg / L, per esempio). La ripetizione dei dosaggi permette di seguire l'evoluzione.
Anche altri enzimi aumentano durante un infarto ma sono molto meno specifici (un aumento può essere riscontrato in altre malattie, cuore o meno) e il loro uso come marker tende ad essere abbandonato. Questi sono SGOT , SGPT , LDH .
La diagnosi di infarto miocardico è medica. Questo quindi in linea di principio sfugge alla competenza del soccorritore o del testimone soccorritore, al quale apparirà o come un malessere o come un arresto cardiaco (morte improvvisa). In caso di disagio, non rischiare una pseudo-diagnosi: una persona può avere un infarto del miocardio senza avvertire i segni tipici (né dolore al petto, né dolore alla mascella che si irradia nel braccio sinistro), e viceversa, una persona può sperimentare questi segni senza avere un infarto del miocardio. In tutti i casi, qualsiasi disagio deve essere considerato come in grado di progredire verso un'emergenza vitale e richiede di contattare un medico, che stabilirà una diagnosi .
Per il disagio :
Per l'arresto cardiaco :
Questa è un'emergenza medica. Il ricovero deve essere effettuato in unità specializzate (in Francia: USIC o unità di terapia intensiva cardiologica) con apparecchiature di rianimazione e monitoraggio continuo dei parametri vitali (elettrocardiogramma). Una delle prime complicazioni è l'insorgenza di un disturbo del ritmo ventricolare ( tachicardia o fibrillazione ) che richiede un trattamento estremamente urgente prima che si verifichi un arresto cardiopolmonare prolungato.
Il paziente viene messo a riposo rigoroso, con un'infusione venosa. Viene impostato un ambito di monitoraggio elettrocardiografico. Viene istituito il trattamento con agenti antipiastrinici ( clopidogrel , o, sempre più, Ticagrelor in combinazione con aspirina ), oltre alla regolazione con farmaci anticoagulanti ( eparina in continuo o frazionata). La sedazione del dolore può richiedere l'uso di oppioidi . È normale utilizzare un derivato nitro come infusione.
L'uso dell'ossigeno dovrebbe essere discusso a seconda dei casi, poiché l'uso sistematico di quest'ultimo non si è dimostrato benefico e potrebbe persino essere dannoso.
L'atteggiamento verso le arterie coronarie dipende essenzialmente dal tipo di infarto in funzione dell'aspetto elettrocardiografico iniziale con elevazione del tratto ST o senza elevazione.
Infarto con sopraslivellamento del tratto STSi tratta quindi di una sindrome coronarica acuta "ST +" la cui progressione può essere fatta ad un infarto con onda Q. La gestione di questo tipo di infarto è stata oggetto della pubblicazione di numerose raccomandazioni. , Tra cui quella della Società Europea di Cardiologia è stato aggiornato nel 2012.
L' elettrocardiogramma è, di regola, tipico e non è necessario attendere i risultati della biologia (aumento degli enzimi miocardici) per fare la diagnosi.
Oltre alla gestione del dolore e delle possibili complicanze, il problema cruciale è quello di sbloccare le arterie coronarie colpite il più rapidamente possibile (al massimo entro le prime quattro ore). Quanto prima si cancella l'arteria coronaria responsabile, tanto minori saranno le conseguenze. In Francia, qualsiasi sospetto miocardico (in pratica dolore toracico prolungato) dovrebbe portare all'appello immediato del regolamento medico della SAMU tramite 15 o 112 (vedi numero telefonico di emergenza ) per il supporto più veloce possibile.
Per sbloccare un'arteria vengono utilizzati due metodi:
La scelta tra queste due metodiche dipende essenzialmente dalla loro disponibilità (vicinanza ad un centro che pratica angioplastica). Sono complementari, può essere proposta un'angioplastica d'urgenza in caso di fallimento della fibrinolisi (giudicato sulla persistenza del dolore e anomalie sull'elettrocardiogramma), consentendo così una migliore possibilità di evoluzione favorevole. D'altra parte, il ricorso sistematico ad un'angioplastica in urgenza, qualunque sia l'esito della fibrinolisi, non ha mostrato alcun beneficio.
Un'angioplastica secondaria dell'arteria responsabile, cioè eseguita pochi giorni dopo l'inizio dell'infarto, sembra avere un certo interesse in termini di prognosi. D'altra parte, se l'infarto viene osservato in ritardo e l'arteria è ancora occlusa, la disostruzione sistematica mediante angioplastica non sembra benefica in assenza di provata ischemia miocardica.
A volte, queste misure possono effettivamente essere parzialmente o addirittura totalmente inefficaci (molteplicità delle arterie coronarie interessate, estensione delle ostruzioni, ostruzione completa invalicabile, sito particolare e / o natura anatomica delle lesioni). Si possono quindi proporre uno o più bypass aorto-coronarico , idealmente un po 'lontani dall'infarto.
Infarto senza sopraslivellamento del tratto STLa gestione del cosiddetto infarto "ST" è stata oggetto di pubblicazione di raccomandazioni , di cui sono state aggiornate nel 2013 quelle dell'American College of Cardiology e dell'American Heart Association.
I segni dell'ECG sono meno tipici e la diagnosi dovrebbe essere supportata da un aumento del livello degli enzimi miocardici nel sangue. Non vi è, classicamente, alcuna indicazione per un tentativo di eliminazione urgente mediante fibrinolisi o angioplastica primaria.
L'angioplastica secondaria sistematica sembra migliorare la prognosi.
Il farmaco prescritto alla dimissione può variare a seconda della situazione clinica. Tuttavia, cinque classi di farmaci sembrano essere gli standard nel trattamento post-infarto.
Acido acetilsalicilico (aspirina)L' acido acetilsalicilico dovrebbe normalmente essere prescritto a tutti i pazienti che hanno avuto un miocardio a meno che non sia presente un'indicazione contro. La dose è compresa tra 75 e 160 mg , una volta al giorno, e la prescrizione deve essere a vita. Con il suo effetto antipiastrinico , riduce il rischio di una nuova occlusione di un'arteria coronaria. In Nord America, la dose è solitamente di 80 o 81 mg poiché il farmaco è disponibile a questa dose. In caso di problemi (allergia, estremamente raro o intolleranza), può essere sostituito da clopidogrel .
Beta-bloccantiL'uso di beta-bloccanti si è dimostrato benefico indipendentemente dal tipo di infarto, dalla sua estensione o dalle caratteristiche del paziente. Tuttavia, sembrano ancora più utili nei pazienti che hanno avuto un attacco di cuore più grave. I beta-bloccanti aiuteranno ad abbassare la pressione sanguigna, ma anche a ridurre il picco adrenergico nel cuore e quindi il consumo di O 2del miocardio. Riducono così il rischio di un nuovo infarto o la progressione verso l'insufficienza cardiaca. Non sembra razionale utilizzare un beta-bloccante con attività simpaticomimetica intrinseca (ASI). Le molecole più studiate e più utilizzate sono il metoprololo (da 12,5 a 100 mg due volte al giorno in forma regolare), il bisoprololo (da 1,25 a 10 mg una volta al giorno) e l' atenololo . Questo farmaco dovrebbe essere assunto a lungo termine.
Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensinaCome i beta-bloccanti, gli ACE inibitori aiuteranno a controllare la pressione sanguigna, ma ridurranno anche il rimodellamento cardiaco, che può portare a insufficienza cardiaca. Come i beta-bloccanti, dovrebbero essere prescritti a un paziente post-infarto anche se il paziente ha la pressione sanguigna normale. In caso di intolleranza, possono essere sostituiti da un antagonista del recettore dell'angiotensina . Gli ACE inibitori prescritti di frequente includono ramipril (da 1,25 a 20 mg una volta al giorno) o enalapril (da 2,5 a 40 mg una volta al giorno). Questo farmaco dovrebbe essere assunto a lungo termine.
StatineSebbene inizialmente somministrate allo scopo di abbassare il colesterolo alto nel sangue, le statine sono efficaci indipendentemente dal loro valore nel ridurre il rischio di un altro infarto. Quelli che hanno dimostrato di ridurre gli eventi cardiovascolari sono atorvastatina (da 40 a 80 mg una volta al giorno prima di coricarsi), simvastatina (40 mg ) e pravastatina (40 mg ). Questo farmaco dovrebbe essere assunto a lungo termine.
ClopidogrelAnche il clopidogrel , un farmaco antiaggregante piastrinico ridurrà il rischio di trombosi, ma con un meccanismo diverso dall'aspirina. Sarà combinato con quest'ultimo nei pazienti che sono stati trattati con un impianto di stent . La durata del trattamento è variabile, ma generalmente il paziente riceverà la combinazione aspirina + clopidogrel per almeno 1 anno, dopodiché l'aspirina verrà lasciata sola. Il prasugrel o ticagrelor , farmaci più recenti, sembrano dare risultati migliori rispetto al clopidogrel.
AltroLa lotta ai fattori di rischio cardiovascolare è fondamentale: smettere di fumare , gestione del diabete , obesità , implementazione di un'attività fisica adeguata ... La riabilitazione cardiaca (o riabilitazione) sembra, in particolare, ridurre significativamente il rischio di recidiva di infarto e mortalità.
In caso di grave disfunzione ventricolare, definita da una frazione di eiezione inferiore al 35%, si consiglia l'installazione di un defibrillatore impiantabile in considerazione del significativo rischio di morte improvvisa .
La mortalità ospedaliera è di poco inferiore al 10%. Lo scompenso cardiaco si manifesta in poco più del 10% nella fase acuta, cifre che attualmente tendono a diminuire, a causa di una migliore assistenza iniziale.
La mortalità è principalmente dovuta a insufficienza cardiaca o secondaria alla dimensione dell'infarto, o, più raramente, a causa di una complicazione meccanica insufficienza mitralica Rottura acuta di un pilastro, formante una comunicazione tra le cavità destra e le sinistre cardiache, tamponamento per fessurazione o rottura del parete libera di un ventricolo… A distanza dall'episodio acuto, un quarto dei decessi è consecutivo a morte improvvisa , anche se questo esito tende a diventare meno frequente. Il rischio è tanto più importante in caso di disfunzione ventricolare sinistra maggiore e in questi casi dovrebbe essere discusso il montaggio di un defibrillatore automatico impiantabile .
I disturbi del ritmo cardiaco sono una complicanza frequente.