Il sistema immunitario di un organismo è un sistema biologico complesso costituito da un insieme coordinato di elementi di riconoscimento e difesa che discrimina il sé dal non sé. È ereditato alla nascita, ma autonomo, adattivo e dotato di grande plasticità, evolve poi in base ai contatti che ha con microbi o sostanze ambientali estranee all'organismo.
Ciò che viene riconosciuto come non-sé viene distrutto, come gli agenti patogeni : virus , batteri , parassiti , certe particelle o molecole “estranee” (compresi certi veleni ). Il sistema immunitario è responsabile del fenomeno del rigetto del trapianto .
Esistono diversi tipi di sistemi immunitari tra le specie animali e generalmente diversi meccanismi immunitari lavorano insieme all'interno di un singolo organismo. Molte specie, compresi i mammiferi , utilizzano la variante descritta di seguito.
I principali effettori del sistema immunitario sono cellule immunitarie chiamate leucociti (o globuli bianchi) prodotte dalle cellule staminali all'interno del midollo osseo rosso.
Il sistema immunitario è formato da 3 strati:
Questa separazione in tre strati non impedisce un'interazione molto importante degli strati tra di loro.
La risposta immunitaria si chiama attivazione dei meccanismi del sistema immunitario di fronte al riconoscimento del non sé, aggressivo o meno, di fronte all'aggressività o alla disfunzione dell'organismo.
Tutti questi sistemi (anche nell'uomo durante la vaccinazione ) consentono la resilienza immunitaria, concetto che racchiude la somma dei meccanismi di difesa efficaci di un organismo nei confronti di un patogeno (dal greco pathos : sofferenza); si deteriora con l'età ( immunosénescence ).
Tutte le cellule del sistema immunitario derivano da una cellula staminale che si trova nel midollo osseo . Questa cellula staminale dà origine a due linee cellulari: la linea linfocitaria e la linea mielocitaria.
Le cellule dell'immunità innata sono prodotte dalla linea dei mielociti. Le cellule dell'immunità adattativa sono prodotte dal lignaggio dei linfociti.
Un solo tipo di cellula è prodotto dalle due linee: la cellula dendritica.
La cellula staminale multipotente dà origine al progenitore linfoide, che si divide in tre tipi di cellule:
Responsabile della produzione di globuli rossi e piastrine , questa linea dà origine a cellule coinvolte nel sistema immunitario innato e nel sistema immunitario adattativo producendo cellule che trasportano gli antigeni dei patogeni per presentarli alle cellule del sistema immunitario adattativo:
Il corpo si difende dalle disfunzioni delle sue cellule e dagli attacchi, cioè dai processi che portano alla distruzione degli esseri viventi. Questi attacchi possono assumere diverse forme:
Il sistema innato è un meccanismo di difesa molto rapido contro le infezioni: spesso permette di fermare un agente patogeno o, almeno, di consentire l'attivazione del sistema adattativo che dispone di armi più potenti e più specifiche per fermare l'agente patogeno. È stato a lungo considerato un sistema non specifico, ma la scoperta di recettori cellulari specifici per diverse famiglie di agenti patogeni (come i batteri gram-negativi ) negli anni 2000 ha cambiato la nostra visione del sistema innato.
Il sistema immunitario innato è attivato dai recettori cellulari che riconoscono le strutture molecolari uniche degli agenti patogeni o da molecole che indicano un danno .
Cellule effettrici dell'immunità innataDerivano tutti dalla stirpe mielocitica dell'emopoiesi . A volte sono raggruppati sotto il termine fagocitiche leucociti o fagociti . Questo termine è molto riduttivo perché suggerisce che l'unica funzione di queste cellule è la fagocitosi, mentre hanno altre funzioni essenziali.
Queste sono cellule immunitarie che riconoscono i microrganismi attraverso molti recettori cellulari presenti sulla loro superficie. Questi recettori consentono ai fagociti di riconoscere alcune strutture presenti sulla superficie dei microrganismi infettivi e di internalizzare questi ultimi mediante un vacuolo digestivo. Quindi fondono il vacuolo contenente i microbi con un lisosoma . I lisosomi possono contenere forme tossiche di ossigeno come monossido di azoto (NO) o perossido di idrogeno (H 2 O 2), e possono anche contenere lisozima e altri enzimi digestivi che distruggono le strutture microbiche.
Cellule residenti nel tessuto subepitelialeLe cellule residenti sono le prime ad attivarsi quando la barriera epiteliale (cutanea, respiratoria o intestinale) viene attraversata da un microbo.
MacrofagoI macrofagi hanno una maggiore capacità di fagocitosi rispetto ai neutrofili , e quando inghiottono un microrganismo, le vie cellulari interne li stimolano, rendendoli più efficaci nel loro lavoro.
Queste cellule contengono granuli contenenti sostanze vasodilatatrici come l' istamina. Questa sostanza vasodilatando il vaso provoca una diminuzione della velocità di circolazione sanguigna permettendo ai leucociti neutrofili di passare attraverso la parete vascolare.
cellula dendriticaLe cellule dendritiche, anch'esse derivate dai monociti, sono cellule che presentano l'antigene . Il loro ruolo è catturare un microbo nel sito di infezione, migrare verso i tessuti linfoidi e presentare gli antigeni del microbo ai linfociti T utilizzando una molecola MHC . Questo tipo di molecola svolge un ruolo molto importante nella risposta immunitaria primaria.
Cellule nel sangue Leucociti neutrofiliI neutrofili rappresentano dal 60 al 70% leucociti. Penetrano nei tessuti infetti per inghiottire i microbi presenti e distruggerli. Di solito, i granulociti neutrofili si autodistruggono mentre distruggono i microbi. Normalmente hanno un'aspettativa di vita di pochi giorni. Queste sono cellule presenti nel sangue e in grado di migrare verso un sito in cui si verifica l'infezione.
Leucociti eosinofiliGli eosinofili sono presenti in quantità molto piccole nel corpo. Hanno una bassa capacità di fagocitosi, ma sono essenziali nella lotta contro i parassiti presenti nell'organismo. Si legano alla parete del parassita e rilasciano enzimi che gli causeranno danni significativi.
Leucociti basofiliI leucociti basofili sono i più rari tra i leucociti. Il loro livello è così basso che l'assenza di un leucocita basofilo durante un esame emocromocitometrico completo non deve essere considerata anormale.
monocitiI monociti rappresentano il 5% dei leucociti. Circolano nel sangue e migrano in un tessuto dove successivamente si trasformeranno in macrofagi . I macrofagi e le cellule dendritiche sono cellule residenti nei tessuti subepiteliali.
Molecole dell'immunità innataCi sono quattro gruppi principali di molecole coinvolte nell'immunità innata: i peptidi antimicrobici , il sistema del complemento , l' interferone I alfa e I beta e le proteine della fase acuta , la più utilizzata nella pratica medica è la proteina C reattiva .
L'introduzione di un agente infettivo, come un batterio gram-negativo , durante una puntura attraverso la pelle innesca il rilascio di peptidi e citochine antimicrobici in pochi minuti dalle cellule dell'epitelio cutaneo.
Secondo passo ; stimolazione delle cellule residentiLe cellule residenti dell'immunità innata (macrofagi, mastociti, cellule dendritiche) riconoscono l'agente patogeno da recettori chiamati recettori di riconoscimento di pattern (PRR) o in francesi recettori per il riconoscimento di pattern molecolari , di cui esistono 4 tipi principali. Per i batteri gram-negativi, è un recettore Toll-like (TLR o Toll Like Receptor ). Il batterio contiene sulla superficie della sua parete lipopolisaccaridi specifici per i batteri gram-negativi riconosciuti dai TLR. Le strutture biochimiche riconosciute dai TLR sono chiamate pattern molecolari associati ai patogeni .
Il legame TLR-PPR attiverà eventi che differiscono a seconda del tipo di cella. Nei mastociti provoca il rilascio di istamina, che innesca la dilatazione dei vasi portando ad un rallentamento della circolazione sanguigna. A livello dei macrofagi e delle cellule dendritiche provoca il rilascio di citochine e chemochine ; le chemochine attireranno i leucociti una volta passati attraverso l'endotelio della parete vasale. Il legame TLR-PPR attiva una via di segnalazione che attiverà la sintesi proteica antimicrobica.
Terzo passo; reclutamento di cellule ematiche immunitarieIl rallentamento del flusso sanguigno secondario alla vasodilatazione consente ai leucociti di passare attraverso la parete. Oltre ai leucociti, i fattori del complemento attraversano la parete partecipando anche alla reazione del sistema innato. A livello cutaneo, la manifestazione clinica dell'infezione si manifesta con quattro segni: arrossamento, calore, dolore ed edema. Questi quattro segni caratterizzano la reazione infiammatoria .
Se l'infezione non è localmente contenutaSe il sistema innato non può contenere l'infezione, la cellula dendritica viaggerà verso un linfonodo attraverso i dotti linfatici. Maturerà durante il viaggio. Nel ganglio, presenterà alle cellule CD4 + T helper piccoli pezzi di 30-40 amminoacidi dai batteri fagocitati. Questa presentazione dell'antigene è fatta dal suo principale complesso di istocompatibilità di classe II.
L'immunità adattativa si basa su 3 giocatori: organi linfoidi, linfociti B e linfociti T. Questi 3 giocatori consentiranno di riconoscere un agente patogeno, segnalarlo e attivare l'immunità umorale o l'immunità cellulare. Che si tratti di immunità umorale o immunità cellulare, l'immunità adattativa verrà attivata solo se questo antigene trasporta anche un recettore cellulare di patogenicità che mostra la complessità e l'interazione delle due immunità:
Gli organi linfoidi comprendono il timo , il midollo osseo , la milza , le tonsille , l' appendice e i linfonodi .
Il sistema immunitario umorale lavora contro batteri e virus prima che entrino nelle cellule. Le cellule responsabili della distruzione dei patogeni extracellulari sono i linfociti B, che agiscono secernendo anticorpi.
linfociti BLa produzione e la maturazione dei linfociti B avviene nel midollo osseo.
I linfociti B sono il supporto per l'immunità umorale. Essi hanno recettori sulla loro superficie, chiamata BCR, B cellulare Receptor o cellule B recettori . Ogni linfocita B ha diversi BCR ma per un singolo agente patogeno. Questo BCR è un'immoglobulina di membrana formata da 2 catene leggere e 2 catene lunghe. Ci sono tanti linfociti B quanti sono i patogeni. L'insieme dei linfociti B è chiamato repertorio dei linfociti B. Ciascun BCR ha 2 siti di legame per l'antigene.
Il linfocita B prima di essere attivato è chiamato ingenuo. L'attivazione del linfocita B attraverso i BCR innesca l'espansione clonale del linfocita attivato, con la produzione di cellule di memoria, e attiva a distanza le cellule che producono anticorpi. Queste cellule che producono anticorpi sono chiamate plasmacellule . L'attivazione del linfocita B da parte di un antigene richiede il coinvolgimento delle cellule dei linfociti T CD4 .
I linfociti B sono chiamati B perché questi linfociti sono stati scoperti negli uccelli nella borsa di Fabricius ; successivamente è stata conservata la "B" perché è l'iniziale di midollo osseo (dall'inglese midollo osseo) che corrisponde al luogo di maturazione di queste cellule in seguito all'esposizione ad un'interleuchina (molecola chimica che permette la clonazione dei linfociti B e la loro differenziazione) prodotta da Linfociti T4.
Anticorpi o immunoglobuline StrutturaI suoi principali mezzi d'azione sono le immunoglobuline , chiamate anche anticorpi . Gli anticorpi sono molecole a forma di "Y" formate da quattro catene polipeptidiche : due catene leggere (circa 200 amminoacidi ciascuna) e due catene pesanti (circa 450 amminoacidi ciascuna).
Le catene leggere hanno regioni costanti e regioni variabili. Le regioni variabili dipendono dalla regolazione somatica. Gli anticorpi hanno una forma a Y. La barra verticale della Y è costituita da due catene pesanti costanti che determineranno la funzionalità dell'immunoglobulina. Le due barre inclinate della Y sono formate ciascuna da una catena pesante e da una catena leggera, ciascuna avente una parte costante e una variabile che è responsabile della specificità dell'anticorpo.
FunzioniEsistono 5 classi di anticorpi: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD. Le IgM sono i primi anticorpi ad essere prodotti quando l'organismo riconosce un nuovo antigene. Questi si trovano nel corpo come pentameri e sono molto efficaci nell'attivare il complemento. Le IgG sono la classe di anticorpi più comune trovata nel sangue, è anche l'unica classe di anticorpi che può attraversare la placenta e dare al feto l'immunità passiva. L'IgA si trova nelle secrezioni (saliva, lacrime, muco, ecc.) sotto forma di dimeri. Inoltre, la presenza di questo tipo di anticorpo nel latte di una donna consente ai neonati di ricevere l'immunità passiva durante il periodo dell'allattamento al seno. Le IgE sono gli anticorpi coinvolti nelle reazioni allergiche poiché provocano il rilascio di istamina e di altre sostanze coinvolte in questo tipo di reazione da parte dei granulociti basofili. Infine, le IgD si trovano sulla superficie dei cosiddetti linfociti B “naive” (che non sono ancora stati esposti ad un antigene) e fungono da loro recettori cellulari. A differenza delle altre quattro classi di anticorpi, le IgD hanno una regione transmembrana che consente loro di legarsi alla membrana cellulare dei linfociti B.
Le quattro funzioni principali degli anticorpi sono:
La funzione principale dell'immunità cellulare è quella di distruggere gli agenti infettivi intracellulari. Le cellule responsabili della distruzione dei patogeni extracellulari sono i linfociti T che agiscono direttamente iniettando sostanze tossiche nelle cellule infette.
linfociti TLa formazione e maturazione dei linfociti T avviene nel timo dove il linfocita prende il nome di timocita. Il linfocita T trasporta anche un recettore per riconoscere gli antigeni patogeni: i recettori delle cellule T o TCR. A differenza dei recettori delle cellule B, i recettori delle cellule T riconoscono un solo tipo di molecola: i peptidi .
Il riconoscimento della presenza di un agente infettivo intracellulare da parte dei linfociti T avviene attraverso il complesso maggiore di istocompatibilità , detto anche MHC o MHC, presente sulle cellule.
Questo importante complesso di istocompatibilità è stato scoperto durante i trapianti di organi . Questi MHC raccolgono permanentemente i peptidi formati continuamente dalla cellula per degradazione proteica intracellulare; Questi MHC sono specifici per un individuo.
I peptidi formati permanentemente dalla cellula per degradazione proteica intracellulare e trasportati dai MHC all'esterno della cellula consentono ai linfociti T di controllare la "salute" della cellula. In caso di infezione virale, gli MHC presenteranno all'esterno dei peptidi virali che verranno riconosciuti dai linfociti T. Lo stesso avviene durante un trapianto d'organo dopo il quale l'MHC prodotto sarà riconosciuto come n'. appartenenti all'organismo (al sé) che possono innescare il rigetto del trapianto.
Il sistema immunitario cellulare si prende cura delle cellule infettate da virus, batteri e cellule cancerose. L'azione avviene tramite linfociti T . I linfociti T sono in grado di interagire con le cellule del corpo grazie ai loro recettori delle cellule T o TCR ( T Cell Receptor ) formati da due catene polipeptidiche: la catena α (alfa) e la catena β (beta). Questi recettori sono specifici per gli antigeni quanto gli anticorpi oi recettori delle cellule B, ma a differenza degli anticorpi e dei recettori delle cellule B, i recettori delle cellule T riconoscono solo piccoli antigeni che devono essere presentati da una molecola cellulare MHC sulla superficie di una cellula infetta.
Ai linfociti T vengono aggiunti anche i linfociti NK ( natural killer ). Queste cellule sono coinvolte in una risposta a metà tra specifica e non specifica, a seconda della situazione. Svolgono un ruolo in particolare all'inizio della gravidanza, il feto deve proteggersi da loro per poter sopravvivere nel grembo della madre.
Quando un agente patogeno entra in una cellula, rimane nel citoplasma o infetta i vacuoli. I meccanismi per distruggere l'agente differiscono a seconda della sua posizione e spiegano in parte l'esistenza di due famiglie di MCH, MCH I e MCH II:
MHC I sono prodotti da infezioni citoplasmatiche. Attivano i linfociti T CD 8 che hanno il recettore CD 8. Queste cellule svolgono un ruolo predominante nell'infezione virale. I linfociti T CD 8 sono chiamati linfociti citotossici o CTL. Questo perché il legame del CD8 alla molecola MHC consente di mantenere il linfocita T e la cellula infetta collegati più a lungo, il che favorisce l'attivazione del linfocita. Una volta attivato, il linfocita T citotossico rilascia proteine, come perforina o granzimi, che causano la formazione di pori nella parete cellulare della cellula infetta, provocandone la morte. Questo ha l'effetto di privare l'agente patogeno di un terreno fertile e di esporlo agli anticorpi e ai leucociti fagocitari che circolano nella regione infetta. MHC I sono presenti su tutte le cellule nucleate del corpo. I globuli rossi quindi non possiedono MHC I.
MHC II sono presenti su un numero molto limitato di cellule: cellule dendritiche , macrofagi e linfociti B.
MHC II sono prodotti da infezioni vacuolar o fagocitosi. Attivano i linfociti T CD 4 che hanno il recettore CD 4. I linfociti T CD 4 sono chiamati linfociti helper o helper. Attivando il TCD4, rilasciano citochine che trasformano i linfociti B in plasmacellule che secernono immunoglobuline.
Affinché la cellula linfocita B produca anticorpi specifici e il linfocita T CD8 + naive si trasformi nel linfocita T CD8 killer, sono necessari due segnali:
La cellula dendritica è una cellula immunitaria che risiede nel derma o nel tessuto connettivo subepiteliale dei bronchi o dell'intestino. Non appena un patogeno viene introdotto, sarà attivato da molecole emesse dalle cellule dell'epitelio (peptidi antimicrobici e citochine proinfiammatorie: interleuchina-1, interleuchina-6 e l'interferone-1 alfa e beta).
La cellula dendritica immatura ha recettori di riconoscimento del modello molecolare che riconoscono la famiglia del microbo che trasporta un modello molecolare associato ai patogeni . Interiorizzerà il microbo, lo trasporterà a un linfonodo dalla linfa. Durante il trasporto, diventerà una cellula dendritica matura con l'aspetto di molecole che gli consentiranno di legarsi a un linfocita T CD4 + helper ingenuo.
Durante il trasporto e nel ganglio, la cellula dendritica taglia il microbo in pezzi da 30 a 50 amminoacidi. Questi pezzi verranno presentati ai linfociti T helper CD4+ grazie al complesso maggiore di istocompatibilità di tipo II (MCH II). Questa è la presentazione dell'antigene.
Secondo passo: attivazione della cellula T helper CD4+ da parte della sinapsi immunologicaL'attivazione della cellula T CD4+ avviene attraverso la sinapsi immunologica. Le molecole di adesione immobilizzano la cellula dendritica al linfocita TCD4+. La cellula dendritica presenta un peptide alla cellula CD4 + T. La proteina CD4 si lega a un dominio di MCH II. Infine, i corecettori sono prodotti dalla cellula dendritica dopo la stimolazione dei recettori per il riconoscimento dei modelli molecolari . Il tutto rappresenta la sinapsi immunologica: la cellula T CD4+ viene allertata verso una particolare specie di microbo dall'MCH II della cellula dendritica attraverso i recettori di riconoscimento del pattern molecolare di questa cellula dendritica.
A seconda del segnale della famiglia di patogeni dato dalla cellula dendritica durante la presentazione dell'antigene, citochine di diverso tipo saranno emesse dalla cellula dendritica e attivano specificamente i linfociti T CD4 +, in particolare in Th1, Th2. Ogni gruppo è specializzato in una famiglia di agenti patogeni (virus, vermi, batteri, ecc.).
Terzo passo: attivazione dei linfociti B mediante riconoscimento dell'antigene che ha attivato la cellula T helper CD4+Lo stesso microbo che è stato riconosciuto dalla cellula dendritica si lega ai recettori delle cellule B. Questo legame porterà all'attivazione e a un processo che porta alla presentazione di peptidi microbici da parte dei complessi maggiori di istocompatibilità di tipo II (MCH II) al ricevitore T CD4 +: questo è il primo segnale
Il linfocita T CD4+ riconoscerà che questo peptide è lo stesso presentato dalla cellula dendritica: è il secondo segnale.
A seconda del tipo di CD4+ (Th1, Th2), il TCD 4+ sintetizzerà citochine, principalmente interleuchine, che a loro volta determineranno il tipo di anticorpi secreti. Il linfocita B ingenuo si trasforma in un linfocita B attivato. Inizierà a produrre anticorpi A, G o E. Questi anticorpi raggiungeranno il sito dell'infezione attraverso i dotti linfatici che portano al dotto toracico che entra nell'aorta e raggiungeranno il sito dell'infezione. Viene anche creato un gruppo di linfociti della memoria.
Quarto passo: attivazione dei linfociti killer CD8 + T da parte del linfocita CD4 + T helperLuogo dell'infezione | Sostanza riconosciuta dal loro recettore | Aiuta a riconoscere la sostanza | Come il linfocita conosce l'infezione | Come reagisce il linfocita | Aiuto per la reazione | Qual è il nome del linfocita che reagisce? | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
linfociti B | Extracellulare | Tutte le sostanze | No | Dalla cellula dendritica | Secernendo anticorpi nel sangue | Sì, dai linfociti T chiamati linfociti T helper o TCD4 | plasmociti |
linfociti T | Intracellulare | Solo peptidi, sostanze molto piccole sono | La sostanza deve essere trasportata da un MHC | Dalla cellula dendritica | Secernendo sostanze tossiche nella cellula infetta | Sì, dai linfociti T chiamati linfociti T helper o TCD4 | Linfociti tossici |
Primo passo: rilascio di molecole antimicrobiche dal sistema innato
L'introduzione di un agente infettivo, come un virus, innesca il rilascio di peptidi antimicrobici e citochine in pochi minuti dalle cellule dell'epitelio cutaneo.
Secondo passo: Mobilizzazione delle cellule presenti nei vasi sanguigni
Le molecole sopra menzionate si legheranno ai recettori PRR dei macrofagi, dei mastociti e della cellula dendritica. I mastociti rilasceranno granuli di istamina che hanno capacità vasodilatatrici, che dilatano le pareti dei vasi sanguigni e quindi rallentano la velocità della circolazione sanguigna per consentire ai granulociti di attraversare la parete vascolare. I macrofagi, dal canto loro, rilasceranno chemochine che si legheranno ai recettori PRR dei granulociti e li attireranno nel vaso sanguigno. Le cellule dendritiche cattureranno un microbo e migreranno ai vasi linfatici e ai nodi, dove presenteranno una molecola MHC II al linfocita T4.
Terzo passo: Attivazione dei granulociti presenti nei tessuti
Grazie alla dilatazione dei vasi prodotti dai mastociti e grazie alle chemochine, i granulociti presenti nei tessuti attraverseranno la parete vascolare. I granulociti neutrofili fagociteranno, i ganulociti basofili rilasceranno istamina, che attiverà la reazione infiammatoria, e i granulociti eosinofili si legheranno alla parete del parassita e rilasceranno enzimi che gli causeranno un danno significativo.
Primo passo: presentazione della molecola MHC II al linfocita T4
Le cellule dendritiche catturano un microbo e migrano verso i vasi linfatici e i nodi, dove presentano una molecola MHC II al linfocita T4.
Secondo passo: attivazione dei linfociti B da parte dei linfociti T4
Se l'infiammazione non è controllata dal sistema innato, i linfociti T4 attiveranno i linfociti B microbi-specifici utilizzando una citochina, l'interleuchina 2. I linfociti B produrranno quindi anticorpi.
Terzo passo: attivazione dei linfociti T8
I peptidi antimicrobici che vengono rilasciati per primi dalle cellule dell'epitelio cutaneo si attaccheranno ai recettori del linfocita che poi si attiveranno. Prima rilascerà la perforina , una proteina che creerà pori nelle pareti delle cellule infette. Rilascerà quindi il granzime , una proteasi con serina che penetrerà attraverso questi pori e indurrà l' apoptosi (morte cellulare).
Quarto passo: neutralizzazione del microbo
Gli anticorpi si attaccheranno agli antigeni dei batteri o dei virus. Questa si chiama opsonizzazione. Gli anticorpi presentano quindi il microbo ai macrofagi. I macrofagi attivano la fagocitosi attraverso i recettori FCR .
Ogni individuo acquisisce una "memoria immunologica" con l'età. Conserva per un certo tempo le tracce della "lotta" passata contro agenti patogeni o parassiti e cellule specifiche, consentendo una risposta immunitaria più rapida ed efficiente. Questa memoria si costruisce naturalmente, o con l'aiuto dei vaccini, ma sembra deteriorarsi con l'età (fenomeno dell'immunosenescenza ).
Questo perché la precedente esposizione a un antigene modifica la velocità, la durata e l'intensità della risposta immunitaria. La risposta immunitaria primaria è la produzione di cellule effettrici dei linfociti dopo l'esposizione iniziale all'antigene. Durante una seconda esposizione allo stesso antigene, la reazione immunitaria secondaria sarà più rapida ed efficace perché l'organismo avrà conservato in memoria alcuni linfociti del primo attacco. Questo è il principio della vaccinazione: un antigene viene iniettato nella persona in modo che crei una " memoria umorale ", che sarà direttamente efficace durante un eventuale attacco successivo.
Uno studio del 2015, basato sul confronto della salute di gemelli “ reali ” e “ fraterni ” (210 gemelli in totale, di età compresa tra 8 e 82 anni, seguiti per più di 200 parametri del loro sistema immunitario, primo per numero di parametri di interesse immunologico), conferma che dopo la nascita l' ambiente ha più effetti dei nostri geni sul funzionamento e sull'efficacia della nostra immunità, in particolare attraverso la precedente esposizione dell'organismo ad agenti patogeni (e/o vaccini). Le diverse risposte dei gemelli omozigoti alla vaccinazione antinfluenzale mostrano anche che le reazioni (produzione di anticorpi) non dipendono praticamente da tratti genetici ma quasi interamente dall'educazione immunitaria di ciascuno, e quindi dalle nostre relazioni pre-relazionali. ambiente (in questo caso relativo a precedenti contatti con vari ceppi del virus influenzale). Di fronte al citomegalovirus , che giace dormiente in una grande frazione della popolazione umana (raramente causando sintomi ), le conclusioni sono le stesse.
Una migliore comprensione dei meccanismi complessivi dell'immunità potrebbe forse in futuro ridurre i problemi del rigetto del trapianto perché la compatibilità tra ricevente e donatore non viene solo dal DNA, ma anche dagli enzimi e dai fattori immunitari che si cominciano a ricercare in il campo della biologia adattiva (in particolare tramite immunosequenziamento). Su scala permanente, l'evoluzione del sistema immunitario può essere paragonata ai complessi meccanismi coinvolti ad altre scale nell'evoluzione adattativa. Allo stesso modo, si potrebbero immaginare vaccini più personalizzati .
Il sistema immunitario può degradarsi con una reazione eccessiva o con una reazione eccessiva.
La mancanza di regolazione del sistema innato può portare a shock citochinitico .
Se attacca cellule del corpo che non sono patologiche (per scarso riconoscimento), allora si creerà una malattia autoimmune che sarà caratterizzata da infiammazione continua di alcuni tessuti o da necrosi completa del corpo alcuni tessuti (es. diabete di tipo I) .
Se c'è un difetto nel sistema immunitario, in questo caso agenti patogeni o tumori possono svilupparsi più facilmente.
Notare l'esistenza di una malattia che coinvolge il sistema immunitario adattativo. Questa è la sindrome dei linfociti nudi ( BLS ). I pazienti affetti da questa malattia non possono presentare l'antigene sulla superficie delle cellule che presentano l'antigene e quindi non può esserci produzione di anticorpi. Questa malattia ha notevolmente consentito progressi nella biologia molecolare consentendo l'identificazione per complementazione di un fattore di trascrizione essenziale, il transattivatore di classe II (CIITA).