| Aldosterone | |
| Molecola di aldosterone | |
| Identificazione | |
|---|---|
| Nome IUPAC | (8S, 9S, 10R, 11S, 13R, 14S, 17S) -11-idrossi-17- (2-idrossiacetil) -10-metil-3-osso-1,2,6,7,8,9,11, 12,14,15,16,17-dodecaidrociclopenta [a] fenantrene-13-carbaldeide |
| N o CAS | |
| N o ECHA | 100.000.128 |
| N o CE | 200-139-9 |
| SORRISI |
C1 [C @@] 2 ([C @ H] ([C @ H] 3 [C @ H] ([C @@] 4 (C (= CC (= O) CC4) CC3) C) [C @ H] 1O) CC [C @@ H] 2C (CO) = O) C = O , |
| InChI |
InChI: InChI = 1 / C21H28O5 / c1-20-7-6-13 (24) 8-12 (20) 2-3-14-15-4-5-16 (18 (26) 10-22) 21 (15,11-23) 9-17 (25) 19 (14) 20 / h8,11,14-17,19,22,25H, 2-7,9-10H2,1H3 / t14-, 15-, 16 +, 17-, 19 +, 20-, 21 + / m0 / s1 |
| Proprietà chimiche | |
| Formula bruta |
C 21 H 28 O 5 [Isomeri] |
| Massa molare | 360,444 ± 0,0203 g / mol C 69,98%, H 7,83%, O 22,19%, |
| Proprietà fisiche | |
| T ° fusione | 166,5 ° C |
| Unità di SI e STP se non diversamente specificato. | |
L' aldosterone è un ormone mineralcorticoide secreto dalla zona glomerulosa della corteccia delle ghiandole surrenali principalmente in risposta alla stimolazione dell'angiotensina 2 o ad un aumento del potassio sierico . Ha un ruolo cruciale nel mantenimento del volume plasmatico e della pressione sanguigna , oltre che del potassio sierico, attraverso la sua azione di riassorbimento del sodio urinario e secrezione di potassio nelle urine, a livello dei tubi contorti distali del rene . È un componente importante del sistema renina-angiotensina-aldosterone .
L'aldosterone è sintetizzato nella zona glomerulare della corteccia surrenale della ghiandola surrenale dal colesterolo . La prima reazione catalizzata dalla colesterolo desmolasi (o Citocromo P450 SCC (Side-Channel Cleavage)) costituisce una tappa limitante nella sintesi dell'aldosterone. Dal colesterolo, questo enzima fornisce il pregnenolone mediante idrolisi della catena laterale del carbonio. Il pregnenolone viene metabolizzato in progesterone dall'azione della 3-β-idrossisteroide deidrogenasi (comparsa di una funzione chetonica in posizione 3, spostamento del doppio legame in 4-5). Dal progesterone, la 21-β-idrossilasi fornisce 11-deossicorticosterone (DOC) mediante idrossilazione del gruppo metile in posizione 21. L'idrossilazione in 11 per 11-β-idrossilasi fornisce corticosterone . Infine, l' aldosterone sintetasi sintetizza l'aldosterone dal corticosterone.
Sotto l'effetto dei secretagoghi ( angiotensina II , ACTH , potassio ) l'aldosterone viene secreto direttamente nel flusso sanguigno.
La sintesi dell'aldosterone è principalmente attivata dall'angiotensina II (sistema renina-angiotensina-aldosterone), dal potassio , dall'ACTH e dall'endotelina 1 .
L'aldosterone agisce grazie ad uno specifico recettore, chiamato recettore mineralcorticoide (MR), la cui funzione essenziale è la regolazione dell'equilibrio idro-sodio (riassorbimento attivo di sodio e acqua passiva) e di conseguenza della pressione arteriosa a cui è legato. Questo recettore è espresso nel tubulo contorto distale del rene e regola direttamente l'espressione dei geni che codificano per proteine che controllano il riassorbimento del sodio (Na + ) e l' eliminazione del potassio (K + ). Queste proteine sono principalmente il dotto epiteliale del sodio (ENaC) e la pompa sodio-potassio .
Ci sono anche ricevitori a livello:
Da quest'ultimo, promuoverebbe la produzione di collagene , che porterebbe ad un aumento della resistenza vascolare e ad un aumento della pressione sanguigna .
Può essere misurato nel sangue (aldosteronemia) e nelle urine (aldosteronuria).
Una secrezione troppo alta di aldosterone è chiamata iperaldosteronismo , una secrezione troppo bassa è chiamata ipoaldosteronismo. Questo è essenzialmente il primo caso più comune. Si manifesta come ipertensione .
Si dice che sia "secondario" se l'aumento di questo ormone è il risultato di una stimolazione della sua produzione da parte di un meccanismo fisiologico. Altrimenti, è chiamato "primario", facente parte della sindrome di Conn o iperplasia surrenalica bilaterale.
Inoltre, la secrezione fisiologica di aldosterone può essere deleteria in alcune malattie: è il caso dello scompenso cardiaco dove il blocco della sua produzione o della sua azione è una delle chiavi del trattamento.
L'attività di questo ormone può essere rallentata:
Questo ormone non può essere somministrato direttamente per via orale per il trattamento sostitutivo dell'insufficienza surrenalica ( in particolare morbo di Addison ), a causa di un catabolismo epatico molto elevato. Quindi vengono utilizzati altri mineralcorticoidi , principalmente fludrocortisone .