sarcoidosi

sarcoidosi Radiografia del torace che mostra un infiltrato interstiziale. Dati chiave

Specialità	Ematologia , dermatologia , pneumologia e oftalmologia

Classificazione e risorse esterne

ICD - 10	D86
CIM - 9	135
OMIM	181000
MalattieDB	11797
MedlinePlus	000076
eMedicina	301914
eMedicina	medio / 2063
Maglia	D012507
Sintomi	Tosse e dispnea
Trattamento	Ibuprofene e metotrexato
paziente del Regno Unito	Sarcoidosi-pro

Avviso medico

La sarcoidosi o malattia di Besnier-Boeck-Schaumann (comunemente chiamata BBS) o linfogranuloma benigno è una malattia infiammatoria sistemica di causa sconosciuta. Colpisce preferenzialmente i polmoni , ma può colpire qualsiasi altro organo, in particolare la pelle o i linfonodi . La sarcoidosi si manifesta con la presenza di grappoli di cellule infiammatorie chiamate granulomi , con conseguenze variabili a seconda degli organi colpiti.

Generalmente non grave, guarisce spontaneamente tranne nel 20% dei pazienti in cui provoca minacciose complicanze respiratorie evolvendo in fibrosi polmonare , che giustifica una diagnosi precoce e un monitoraggio regolare basato sull'osservazione clinica, immunologica e radiologica.

Ad oggi non esiste un trattamento specifico e le indicazioni per iniziare il trattamento sono rare.

Epidemiologia

La sarcoidosi colpisce uomini o donne di tutte le età (di solito tra i 30 ei 50 anni) e di tutte le origini etniche.

Uno studio condotto a Detroit , negli Stati Uniti, rileva che la popolazione nera è più spesso colpita con una predominanza di donne. Le forme di sarcoidosi in queste popolazioni sono anche più gravi. Nei bianchi c'è la stessa frequenza di occorrenza negli uomini e nelle donne .

La sua incidenza varia sul pianeta, con, ad esempio, per l' Europa , un gradiente nord-sud (640 per 100.000 abitanti in Svezia contro 0,4 per 100.000 abitanti in Spagna ) , un gradiente sud-nord negli Stati Uniti (maggiore proporzione di neri americani nel sud). La sua incidenza tende ad aumentare, anche se non si può escludere l'ipotesi di un migliore screening.

In Francia , la prevalenza è di 10 ogni 100.000 abitanti .

Nella maggior parte dei casi, la sarcoidosi colpisce l' interstizio polmonare e i linfonodi mediastinici .

cause

Sono generalmente sconosciuti e forse multipli.

• La causa potrebbe essere l' inalazione di polvere o alcune particelle ( ad esempio polvere di toner /pigmento ).
• Si riscontra spesso la presenza di anticorpi diretti contro i batteri del genere Borrelia , il che suggerisce che la malattia di Lyme (a seguito di una puntura di zecca) possa essere una causa o un fattore che contribuisce. Questa ipotesi è stata supportata da uno studio giapponese del Dipartimento di Oftalmologia, Yokohama City University School of Medicine, Giappone. Secondo questo studio, più di un terzo dei pazienti è stato infettato da borreliosi del tipo Borrelia burgdorferi.
• L'esposizione agli insetticidi o la vita in un ambiente agricolo è un fattore di rischio. L'esposizione ad altre sostanze tossiche diffuse nelle polveri inalate può avere un ruolo, con, ad esempio, un aumento dell'incidenza della malattia tra i vigili del fuoco intervenuti durante gli attacchi al World Trade Center .
• Raramente farsi un tatuaggio è stato collegato alla sarcoidosi, senza che sia stato spiegato il meccanismo o un legame diretto di causa ed effetto, fino a 30 anni dopo e anche per i tatuaggi cosmetici, la malattia potendo presentare una forma localizzata o sistemica.
• Il fumo è stato messo in discussione da uno studio.
• Infine, c'è probabilmente un fattore genetico  : ci sono forme familiari, nei gemelli e un rischio moltiplicato per cinque se è affetto un membro stretto della famiglia. Una mutazione nel gene BTNL2 che codifica per un'immunoglobulina o nell'ANXA11 potrebbe essere coinvolta nello sviluppo della malattia. La gravità della malattia sembra dipendere da alcuni gruppi HLA , quei portatori di HLA-DRB1*03 aventi forme a guarigione spontanea e quelli di HLA-DRB1*14 o HLA-DRB1*15, forme più croniche.

Fisiopatologia

Il meccanismo di insorgenza della malattia rimane poco chiaro. Una delle ipotesi riguarda un'immunità cellulo-mediata contro un antigene, per il momento sconosciuto, su un terreno genetico predisposto. Uno dei possibili antigeni sarebbe un micobatterio , il DNA micobatterico è frequentemente associato a casi di sarcoidosi e un micobatterico catalasi-perossidasi viene identificato nella metà dei casi.

I meccanismi immunologici responsabili della sarcoidosi sono noti. La cronologia dell'infiammazione della sarcoidosi è stata particolarmente ben studiata nel polmone. È caratterizzato da disturbi immunologici, che spiegano le sue ripercussioni sull'organismo. Ci sono tre diverse fasi che si susseguono: l' alveolite linfocitica e macrofagica, la fase granulomatosa e infine la fibrosi (opzionale).

Alveolite linfocitica e macrofagica

Il sistema immunitario produce una risposta molto forte a un antigene sconosciuto, che si traduce in:

• un accumulo di linfociti CD4 + attivati che si concentrano negli alveoli del polmone, causando alveoli secchi. Questi linfociti secernono mediatori proinfiammatori (in particolare l' interleuchina 2 e il fattore chemiotattico dei monociti MCP-1);
• provocano anche l'attivazione dei linfociti B , che in risposta secernono anticorpi ( gammaglobuline );
• dei macrofagi attivati ​​sono attratti dall'attivazione dei linfociti CD4 .

La fase granulomatosa

• i macrofagi attivati ​​si accumulano anche nel polmone. Secernono in particolare l'enzima di conversione dell'angiotensina e formano granulomi tubercoloidi;
• è comune una tubercolina anergia (nessuna reazione dell'organismo al test TB nonostante la vaccinazione con BCG ), correlata alla linfopenia (basso numero di linfociti "normale", ma non vi è immunosoppressione ).

Fibrosi

In definitiva, i granulomi portano alla fibrosi polmonare , la principale complicanza polmonare della sarcoidosi.

Segni clinici

Il coinvolgimento dei polmoni è quasi costante: c'è un rischio del 90% che i polmoni siano colpiti. Tuttavia, sintomi come dolore toracico, mancanza di respiro o tosse secca si verificano solo nel 33% delle persone colpite.

Nel 33% delle persone colpite c'è un'infiammazione dei linfonodi .

La pelle è interessata in un terzo dei casi, con la comparsa di piccole palline rosse, molto dolorose ( eritema nodoso ), con - eventualmente - macchie o placche di aspetto non molto specifico. Riconoscere le lesioni cutanee è importante perché la biopsia di quest'ultime è facile e porta alla diagnosi.

L'occhio è interessato nel 10-25% dei casi, con arrossamento, visione offuscata, prurito. Questi segni corrispondono all'uveite granulomatosa, tipicamente anteriore e cronica. L'esame con lampada a fessura mostra precipitati retrodescemetici, aderenze ( sinechie ), noduli dell'iride. Può essere associata una congiuntivite , un'uveite intermedia posteriore o fortemente essudativa con presenza di granuloma fundus.

Il dolore articolare è comune. Sono dovute all'artrite (infiammazione delle articolazioni). Un aumento dei livelli di calcio nel sangue ( ipercalcemia ) è presente solo nel 5% dei casi. Questo può portare a grave affaticamento e nausea.

L'infarto si verifica in 4 casi su 10. La sua frequenza è infatti variabile a seconda del Paese: tra il 20% e il 27% negli Stati Uniti e fino al 58% in Giappone. Il tasso di mortalità è del 40% dopo 5 anni.Può essere silenzioso o manifestato da disagio, segni di insufficienza cardiaca o persino morte improvvisa . L' ecocardiografia e la risonanza magnetica cardiaca possono mostrare anomalie aspecifiche.

Il coinvolgimento epatico rappresenta il 20% dei casi. Tuttavia, non ci sono spesso sintomi (10%).

I segni osservati, tra gli altri, nel caso della neurosarcoidosi (danno cerebrale/sistema nervoso), possono essere vertigini rotazionali, perdita di equilibrio, essendo questa una delle forme più complesse e gravi di sarcoidosi. Questa menomazione è descritta solo in meno di un caso su dieci. Una sindrome depressiva può essere osservata in Francia in poco meno di 1/2 casi.

Si possono osservare insufficienza renale, formazione di calcoli nelle urine o infiammazione del naso e dei seni.

Nella sua forma tipica, la sindrome di Löfgren, che combina eritema nodoso , polilinfoadenopatia e dolore articolare diffuso, è sufficiente per fare diagnosi senza richiedere ulteriori esami.

Diagnostico

La diagnosi non è ovvia e può essere ritardata, in particolare nelle sole forme polmonari dove il ritardo può superare i sei mesi.

L'istituzione della diagnosi richiede la raccolta di elementi di diversi tipi:

• clinico: segni presentati dal paziente (spesso nessuno);
• radiologico, quasi costantemente presente, in cui possiamo distinguere quattro fasi:
  • stadio 1: linfoadenopatia mediastinica bilaterale e simmetrica,
  • stadio 2: linfoadenopatia mediastinica e infiltrato interstiziale/micronoduli,
  • stadio 3: infiltrato interstiziale/micronoduli senza linfoadenopatia mediastinica,
  • stadio 4: fibrosi;
• biologico: assenza di sindrome infiammatoria (tranne nel caso della sindrome di Löfgren ), linfopenia (diminuzione del numero di linfociti), ipercalcemia (aumento della concentrazione di calcio libero sierico) e ipercalciuria (aumento della concentrazione di calcio urinario), aumento dell'angiotensina sierica nel sangue concentrazione dell'enzima di conversione (incoerente e bassa specificità);
• istologico: per fare la diagnosi è necessaria una biopsia di un granuloma , a meno che non ci sia una sindrome di Löfgren che sia sufficiente per fare la diagnosi. Cerchiamo il granuloma più facilmente accessibile (pelle, ghiandole salivari, linfoadenopatia, bronchi), il cui studio microscopico mostra un granuloma senza necrosi caseosa . In assenza di lesioni facilmente accessibili, può essere proposta la mediastinoscopia , che può essere sostituita da una biopsia mediante fibroscopia bronchiale e guida mediante ecografia endobronchiale. L' emissione di positroni può rilevare abusi non ovvi e guidare una biopsia;
• il lavaggio broncoalveolare (BAL) è caratterizzato da linfocitosi linfociti CD4 negli alveoli (accumulo di linfociti nei polmoni) con un rapporto CD4 / CD8 maggiore di 3,4.

Lo scanner toracico più preciso può sostituire vantaggiosamente la radiografia del torace.

La diagnosi di sarcoidosi è patologica; un granuloma epitelioide e gigantocellulare senza necrosi caseosa dovrebbe essere rilevato su una biopsia dell'organo interessato (il più delle volte biopsia di linfoadenopatia). La biopsia del granuloma, che consente la diagnosi con certezza, è indicata solo nelle forme da moderate a gravi che richiederanno un trattamento.

Test aggiuntivi

Quando viene diagnosticata la sarcoidosi, vengono eseguiti diversi test per determinare quali organi sono colpiti dalla malattia. Questi esami consentono di rilevare precocemente le lesioni e quindi di garantire un adeguato follow-up medico. Esistono due famiglie principali di esami: gli esami che mostrano un coinvolgimento intrapolmonare e quelli che mostrano un coinvolgimento extrapolmonare.

Il danno intrapolmonare può essere sospettato grazie a:

• dei test di funzionalità polmonare (PFT) utilizzati per valutare la gravità dell'impatto della malattia polmonare e dell'evoluzione. Questo test è indolore e dura circa 30 minuti. Tipicamente notiamo:
  • una spirometria malattia polmonare normale o restrittiva,
  • un'analisi dei normali gas ematici , desaturazione da sforzo, talvolta ipossiemia e ipocapnia nelle forme gravi,
  • un abbassamento della DLCO e della DLCO in relazione al volume alveolare (KCO);
• l' endoscopia che eseguirà il lavaggio broncoalveolare e la biopsia delle lesioni granulomatose è indicata solo nelle forme abbastanza gravi da giustificare il trattamento;
• la tomografia computerizzata (o TC) è indicata per monitorare e diagnosticare forme gravi di lesioni fibrotiche. Questo esame consente di valutare con maggiore precisione lo stato dei polmoni e di visualizzare lesioni invisibili alla radiografia standard.

Il danno extrapolmonare richiede un trattamento urgente ed efficace. Per diagnosticarli, vengono effettuati i seguenti esami:

• un esame oftalmologico;
• esami cardiaci, compresa la scintigrafia miocardica con tallio , la risonanza magnetica e l' elettrocardiogramma  ;
• esplorazioni neurologiche: in questi casi è fondamentale il contributo dello scanner e della risonanza magnetica;
• un esame renale.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si basa su due metodi:

1. presentazione radioclinica,
2. la presenza di lesioni granulomatose,

	Con granuloma	Senza granuloma
In tutti i casi	Sospetta tubercolosi ... una vasculite , e (più raramente): l' istoplasmosi (vedi contesto epidemiologico), trattamento con interferone (ad esempio per l' epatite C ), la malattia del berillio (esposizione professionale in genere, con avvelenamento da berillio - Tabella n. 33 delle malattie professionali ); La presenza di berillio nel corpo o una risposta immunitaria a questo metallo indica che il paziente è stato sensibilizzato, soprattutto perché la maggior parte dei pazienti che sono vittime di quest'ultimo non sanno di essere stati in contatto con il berillio. Test, analisi e domande al paziente su un possibile contatto con il berillio possono guidare la diagnosi.
mediastinica linfoadenopatia	infezione primaria da tubercolosi (raramente) se linfoadenopatia unilaterale, linfoma di Hodgkin o meno (specialmente in caso di precedente linfoadenopatia)	metastasi di tumori solidi in fase clinica (di solito cancro ai polmoni )
Coinvolgimento polmonare	Polmonite da ipersensibilità ( interstiziale da farmaci o idiopatica  ; UIP , NSIP, AIP, BOOP, DIP, LIP)	Linfangite carcinomatosa (per lo più secondaria a carcinoma midollare della tiroide , istiocitosi X , fibrosi interstiziale diffusa primaria, amiloidosi polmonare diffusa
Coinvolgimento extratoracico	Lebbra , Sifilide , Linfogranulomatosi da inoculazione , Granulomatosi da farmaci , Morbo di Crohn , Cancro broncopolmonare , Morbo di Whipple ...

evoluzioni

La sarcoidosi è una malattia che scompare nel 50% dei casi in meno di tre anni. La sindrome di Löfgren in particolare si risolve da sola nel 90% dei casi. La mortalità associata alla malattia è compresa tra lo 0,5% e il 5%. Le complicazioni sono possibili, ma molto rare: coinvolgimento cardiaco, meningite, fibrosi respiratoria, insufficienza respiratoria cronica. L'aspetto dell'ipertensione arteriosa polmonare è peggiorativo. A parte i casi gravi, non è necessario alcun trattamento (altrimenti viene offerta la terapia con corticosteroidi ).

Trattamento

La sarcoidosi può andare via da sola nella maggior parte dei casi. Per questo è necessario distinguere tra le due forme della malattia: asintomatica e sintomatica. Nel primo caso non è necessario sottoporsi ad alcun trattamento. Un follow-up clinico e biologico per un periodo di sei mesi sarebbe ampiamente sufficiente.

Le forme sintomatiche richiedono un trattamento farmacologico, soprattutto nelle forme a prognosi peggiore.

La gestione della sarcoidosi è stata oggetto di diverse raccomandazioni pubblicate da società scientifiche nazionali o internazionali, comprese quelle dell'American Thoracic Society , risalenti al 1999, e quelle, risalenti al 2008, della British Thoracic Society .

Terapia con corticosteroidi

Il trattamento più comunemente usato è la terapia corticosteroidea (trattamento con corticosteroidi ), sia localmente (corticosteroidi in forma inalatoria, locale per uveite anteriore o iniettabile per uveite posteriore) o sistemica.

Le indicazioni formali per la terapia corticosteroidea orale sono le sedi che comportano un rischio vitale o funzionale maggiore (cuore, sistema nervoso centrale, occhi, muscoli, ipercalcemia persistente) o sedi cutanee significative (danno estetico). Nelle forme solo polmonari, solo i pazienti sintomatici con significative anomalie radiologiche e funzionali devono essere trattati immediatamente.

Il trattamento con corticosteroidi è prolungato, per almeno 2 anni, alla dose iniziale di 0,5  mg/kg/die di prednisolone (a volte fino a 1  mg/kg/die ). Le dosi diminuiranno quindi molto lentamente, con possibili ricadute quando le dosi scendono al di sotto di 0,15  mg al giorno e quando il trattamento viene interrotto. In alcuni trattamenti, la terapia corticosteroidea può essere iniziata con metotrexato come iniezione sottocutanea settimanale o contemporaneamente sotto forma di compresse.

L'efficacia della terapia corticosteroidea è maggiore se il trattamento viene iniziato prima della comparsa delle lesioni irreversibili.

Alternative alla terapia con corticosteroidi

• Gli agenti immunosoppressori  : talidomide , metotrexato , azatioprina (Imurel) ciclosporina A . In particolare, il metotrexato potrebbe ridurre la necessità di corticosteroidi. La ciclosporina non è efficace in questa indicazione.

• La sintesi antimalarica , compresa la clorochina (soprattutto per le forme esclusivamente cutanee). 23 pazienti hanno assunto clorochina per 6 mesi per la metà di essi e per 2 anni per gli altri, con effetti collaterali principalmente ad alti dosaggi, ma la molecola sembra aver rallentato la degradazione dei polmoni di chi ne è in possesso. nei sintomi, funzione polmonare, enzima di conversione dell'angiotensina e immagine TC polmonare e minor rischio di recidive o rapida progressione alla fibrosi polmonare ).

• L' anticorpo diretto contro il TNF ( fattore necrotizzante tumorale )  : infliximab , etanercept o adalimumab . I risultati sono, finora, contrastanti.

Sono state testate altre molecole: la pentossifillina potrebbe ridurre la necessità di corticosteroidi.

Gli antiossidanti non hanno dimostrato alcun beneficio nella gestione della sarcoidosi.

Storico

Jonathan Hutchinson ( 1828 - 1913 ) è stato il primo a descrivere sarcoidosi nel 1877 .

Il dermatologo francese Ernest Henri Besnier ( 1831 - 1909 ) descrisse nel 1889 una lesione cutanea simmetrica delle estremità.

Il dermatologo svedese Cæsar Peter Møller Boeck ( 1845 - 1917 ) menzionò nel 1899 le lesioni istologiche della pelle e già sollevò il sospetto di una malattia sistemica. Questo è il motivo per cui queste lesioni sono state denominate sarcoidosi di Boeck.

Danese oculista Christian Frederick Heerfordt ( 1871 - 1953 ) descrive un'infezione febbrile della congiuntiva e, sulla base di test di laboratorio, classifica come causa di parotite .

Nel 1924 , il dermatologo svedese Jörgen Nilsen Schaumann ( 1879 - 1953 ) confermò la scoperta di Boeck: si tratta di una malattia sistemica di più organi. Schaumann chiama la sarcoidosi "  linfogranulomatosi benigna  " per distinguerla dal linfoma di Hodgkin .

Lo svedese Sven Halvar Löfgren ( 1910 - 1978 ) descrisse nel 1953 la forma acuta, il “Triassico”, con eritema nodoso, artrite e linfoadenopatia biilare.

Associazioni di mutuo soccorso

Poiché la sarcoidosi è nota già da più di cento anni e riguarda una parte significativa della popolazione di mezza età, sono state istituite organizzazioni internazionali come per altre malattie, così le persone interessate hanno potuto organizzarsi e creare circoli di mutuo soccorso . Spesso lavorano insieme e hanno praticamente gli stessi obiettivi.

Uno degli obiettivi principali è fornire informazioni sulla sarcoidosi alle persone con la malattia e a coloro che li circondano. Molto spesso è molto difficile per loro trovare informazioni destinate al pubblico in generale. In considerazione dell'ampia varietà di sintomi e della necessità di diagnosi differenziali e della conoscenza relativamente minima di molti medici riguardo a questa malattia, anche questi ultimi devono essere informati su una base più ampia. Un altro obiettivo è quello di educare il grande pubblico sui problemi dei pazienti, che a causa dei loro sintomi diffusi, vengono inseriti nella categoria dei "simulanti".

Anche una migliore qualità dell'assistenza e della gestione dei pazienti con sarcoidosi è uno degli obiettivi principali delle organizzazioni. Spesso c'è persino la richiesta di una struttura migliore per cure e servizi ambulatoriali specializzati, nonché una maggiore ricerca sulle cause e sui mezzi di trattamento e sollievo. Anche la sensibilizzazione della sfera politica, nonché dei funzionari sanitari e sociali, svolge un ruolo chiave. Molte organizzazioni di auto-aiuto per la sarcoidosi sono attive nel promuovere la ricerca su questa patologia.

Varie

Robespierre sarebbe stato colpito da questa malattia. Bernie Mac è morto di questa malattia.

Note e riferimenti

1. (in) E. Neville , NA Walker e D. Geraint James , "  Fattori prognostici che predicono l'esito della sarcoidosi: un'analisi di 818 pazienti  " , MDQ: An International Journal of Medicine , vol.  52, n °  4,1 ° ottobre 1983, pag.  525-533 ( ISSN  1460-2725 , DOI  10.1093/oxfordjournals.qjmed.a067778 , lettura online , accesso 29 marzo 2020 )
2. (in) Garima Singh, Sri Krishna Jayadev Magani, Rinku Sharma, Basharat Bhat, Ashish Shrivastava, Madhusudhan Chinthakindi e Ashutosh Singh, "  Analisi strutturale, funzionale e dinamica molecolare degli SNP del gene della catepsina B associati alla pancreatite calcifica tropicale, ha una malattia rara di tropici: Tabella 1: I polimorfismi a singolo nucleotide nella proteina catepsina B estratta dalla letteratura  ” , PeerJ ,3 ottobre 2019( PMID  16492714 , DOI  10.7717 / peerj.7425 , lettura online , accesso 25 marzo 2020 )
3. (in) Benjamin A Rybicki , Marcie Major John Popovich Jr. , Mary J. Maliank e Michael C. Iannuzzi , "  Racial Differences in Incidence Sarcoidosis: A 5-Year Study in a Health Maintenance Organization  " , American Journal of Epidemiology , vol. .  145, n .  3,febbraio 1997, pag.  234-241. ( ISSN  1476-6256 e 0002-9262 , PMID  9012596 , riassunto , leggi online ).
4. "  Sarcoidosi  " ( Archivio • Wikiwix • Archive.is • Google • Cosa fare? ) Del Professor B. Wallaert, Università di Lille. "  Presentazione  " di D r I. Ghozlani.
5. Trivieri MG, Spagnolo P, Birnie D et al. Sfide nella sarcoidosi cardiaca e polmonare , JACC, 2020; 76: 1878-1901
6. Rybicki, BA, Amend, KL, Maliarik, MJ, & Iannuzzi, MC (2004). Esposizione alla fotocopiatrice e rischio di sarcoidosi nei fratelli afroamericani. Sarcoidosi, vasculite e malattie polmonari diffuse: rivista ufficiale di WASOG, 21 (1), 49-55.
7. AM Derler , K. Eisendle , M. Baltaci , G. Obermoser e B. Zelger , "  Alta prevalenza di organismi 'Borrelia-simili' nelle biopsie cutanee di pazienti con sarcoidosi dell'Austria occidentale  ", Journal of Cutaneous Pathology , vol.  36, n .  12,2009, pag.  1262–1268 ( PMID  19469874 , DOI  10.1111 / j.1600-0560.2009.01271.x )
8. leggere online
9. (in) Lee S. Newman , Cecile S. Rose , Eddy A. Bresnitz et al. , "  Uno studio eziologico caso-controllo sulla sarcoidosi  : fattori di rischio ambientali e occupazionali  " , American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , vol.  170, n .  12,15 dicembre 2004, pag.  1324-1330 ( ISSN  1535-4970 e 1073-449X , PMID  15347561 , DOI  10.1164/rccm.200402-249OC , riassunto , leggi online ).
10. Perlman SE, Friedman S, Galea S et al. Effetti sulla salute a breve e medio termine dell'11 settembre , Lancet, 2011; 378: 925–934
11. Accademia nazionale di medicina, ""Piercing" e tatuaggi: regolamento sui warrant sulla frequenza delle complicanze", Bollettino dell'Accademia nazionale di medicina , vol. 191, n° 9, 2007 ( [PDF] leggi online )
12. Ali SM, Gilliam AC, Brodell RT. (2008), Sarcoidosi che appare in un tatuaggio  ; J Cutan Med Surg. gen-feb. 2008; 12 (1): 43-8.
13. Antonovich DD, Callen JP (2005), Sviluppo della sarcoidosi nei tatuaggi cosmetici  ; Arch Dermatol. luglio 2005; 141 (7): 869-72.
14. Hassam B, Heid E. (1992), Reazione sarcoide cutanea nelle cicatrici del tatuaggio: quattro casi, due con coinvolgimento sistemico  ; Tunisi Med. dicembre 1992; 70 (12): 587-9.
15. (in) Benjamin A. Rybicki , Michael C. Iannuzzi , Margaret M. Frederick , Bruce W. Thompson , Milton D. Rossman Eddy A. Bresnitz et al. , "  Aggregazione familiare della sarcoidosi  : uno studio eziologico caso-controllo sulla sarcoidosi  " , American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , vol.  164, n .  11,1 ° dicembre 2001, pag.  2085-2091 ( ISSN  1535-4970 e 1073-449X , PMID  11739139 , riassunto , leggi online ).
16. (it) A. Sverrild , V. Backer , KO Kyvik , J. Kaprio , N Milman , CB Svendsen e SF Thomsen , "  Eredità nella sarcoidosi  : uno studio sui gemelli basato sul registro  " , Thorax , vol.  63, n .  10,ottobre 2008, pag.  894-896 ( ISSN  1468-3296 , DOI  10.1136 / thx.2007.094060 , abstract ).
17. (in) Michael C. Iannuzzi , "  Genetics of Sarcoidosis  " , Seminars in Respiratory and Critical Care Medicine , New York, NY, Thieme Medical Publishers , vol.  28, n o  1 “Sarcoidosi: concetti e controversie in evoluzione” ,febbraio 2007, pag.  15-21 ( DOI  10.1055/s-2007-970330 , sommario ).
18. (it) Ruta Valentonyte Jochen Hampe et al. , "La  sarcoidosi è associata a una mutazione del sito di giunzione troncante in BTNL2  " , Nature Genetics , vol.  37, n .  4,aprile 2005, pag.  357-364 ( ISSN  1061-4036 e 1546-1718 , DOI  doi: 10.1038 / ng1519 , abstract ).
19. Hofmann S, Franke A, Fischer A et al. Lo studio di associazione a livello di genoma identifica ANXA11 come un nuovo locus di suscettibilità per la sarcoidosi , Nat Genet, 2008; 40: 1103-1106
20. Berlin M, Fogdell-Hahn A, Olerup O, Eklund A, Grunewald J, HLA-DR predice la prognosi nei pazienti scandinavi con sarcoidosi polmonare , Am J Respir Crit Care Med, 1997; 156: 1601-1605
21. (in) Michael C. Iannuzzi e Joseph R. Fontana , "  Sarcoidosi  : presentazione clinica, immunopatogenesi e terapia  " , JAMA , vol.  305, n .  4,26 gennaio 2011, pag.  391-399 ( PMID  21266686 , DOI  10.1001 / jama.2011.10 , sommario ).
22. 1.Li N, Bajoghli A, Kubba A, Bhawan J. Identificazione del DNA micobatterico nelle lesioni cutanee della sarcoidosi . Giornata del Cutan Pathol. 1999 luglio 26 (6): 271-8.
23. Drake WP, Pei Z, Pride DT, Collins RD, Cover TL, Blaser MJ. Analisi molecolare dei tessuti della sarcoidosi per il DNA di specie di micobatteri. Emerg Infect Dis. 2002 novembre 8 (11): 1334-41. rispondere
24. (in) Zhimin Song , Lisa Marzilli , Brian M. Greenlee et al. , " La  catalasi micobatterica - la perossidasi è un antigene tissutale e bersaglio della risposta immunitaria adattativa nella sarcoidosi sistemica  " , The Journal of Experimental Medicine , vol.  201, n .  5,7 marzo 2005, pag.  755-767 ( ISSN  1540-9538 e 0022-1007 , DOI  10.1084/jem.20040429 , riassunto , leggi online ).
25. (in) Adriana A. Bonfioli e Fernando Orefice , "  Sarcoidosi  " , Seminari in Oftalmologia , vol.  20, n .  3,2005, pag.  177-182 ( ISSN  0882-0538 e 1744-5205 , DOI  10.1080 / 08820530500231938 , sommario ).
26. (in) Davendra Mehta , Steven A. Lubitz , Zev Frankel et al. , "  Coinvolgimento cardiaco in pazienti con sarcoidosi  : valore diagnostico e prognostico dei test ambulatoriali  " , Chest , vol.  133, n .  6,giugno 2008, pag.  1426-1435 ( ISSN  0012-3692 e 1931-3543 , DOI  10.1378 / chest.07-2784 , riassunto , leggi online ).
27. (it) Kawano, Sayaka et al. , "  Sarcoidosi che si manifesta come sarcoidosi cardiaca e splenomegalia massiccia  " , Intern Med , vol.  51,2012, pag.  65-69 ( DOI  10.2169/internalmedicine.51.5247 , letto online , consultato il 29 settembre 2016 )
28. Ekstrom K, Lehtonen J, Nordenswan HK et al. Morte improvvisa nella sarcoidosi cardiaca: un'analisi dei registri clinici e delle cause di morte a livello nazionale , Eur Heart J, 2019; 40: 3121-3128
29. (in) Elyse E. Lower e Kenneth L. Weiss , "  Neurosarcoidosis  " , Clinics in Chest Medicine , vol.  29, n .  3 "  Sarcoidosi  " ,settembre 2008, pag.  475-492 ( ISSN  0272-5231 , DOI  10.1016 / j.ccm.2008.03.016 , sommario ).
30. (in) Marc A. Judson , Bruce W. Thompson , David L. Rabin et al. , "  La via alla diagnosi di sarcoidosi  " , Chest , vol.  123, n .  2febbraio 2003, pag.  406-412 ( ISSN  0012-3692 e 1931-3543 , DOI  10.1378 / chest.123.2.406 , sommario , leggi online ).
31. Lynch 3rd JP, Ma YL, Koss MN, White ES, Sarcoidosi polmonare , Semin Respir Crit Care Med, 2007; 28: 53-74
32. Navani N, Lawrence DR, Kolvekar S et al. L'agoaspirato transbronchiale ecoguidato endobronchiale previene le mediastinoscopie nella diagnosi di linfoadenopatia mediastinica isolata: uno studio prospettico , Am J Respir Crit Care Med, 2012; 186: 255-260
33. (in) Alvin S. Teirstein , Josef Machac , Orlandino Almeida et al. , "  Risultati di 188 scansioni di tomografia a emissione di positroni con fluorodesossiglucosio di tutto il corpo in 137 pazienti con sarcoidosi  " , Chest , vol.  132, n .  6,dicembre 2007, pag.  1949-1953 ( ISSN  0012-3692 e 1931-3543 , DOI  10.1378 / chest.07-1178 , riassunto , leggi online ).
34. Criado E, Sanchez M, Ramirez J et al. Sarcoidosi polmonare: manifestazioni tipiche e atipiche alla TC ad alta risoluzione con correlazione patologica , Radiographics, 2010; 30: 1567-1586
35. Schuller JL, Olson MD, Zipse MM et al. Caratteristiche elettrocardiografiche in pazienti con sarcoidosi polmonare che indicano un coinvolgimento cardiaco , J Cardiovasc Electrophysiol, 2011; 22: 1243-1248
36. "  Diagnosi differenziale  " , Sarcoidosi , su MEDinfos (consultato il 7 agosto 2011 ) .
37. A. Taytard, G. Prévot e A. Didier, "  Sarcoïdose  " , basato sul database documentario Respir ,2 maggio 2011.
38. (in) Sandra RM Fernandes , Bernhard H. Singsen e Gary S. Hoffman , "  Sarcoidosi e vasculite sistemica  " , Seminari in artrite e reumatismi , vol.  30, n °  1,agosto 2000, pag.  33-46 ( PMID  10966211 , DOI  10.1053/sarh.2000.8364 , sommario ).
39. .
40. Patrice Cacoub , Abdellah Sbaï , Camille Francès , Catherine Génesti , Pierre Hausfater e Jean-Charles Piette , "  Sarcoidosi sistemica durante il trattamento con interferone alfa per l'epatite virale cronica C  ", Gastroenterologia clinica e biologica , vol.  24, n .  3,marzo 2000, pag.  364-366 ( PMID  10804348 , leggi online ).
41. "  Berillio, un metallo discreto ma pericoloso  " , file Web , su INRS ,aprile 2009.
42. "  Sarcoidosi: malattia di Besnier-Boeck-Schaumann  " , Orphanet General Public Encyclopedia , su Orphanet ,aprile 2008.
43. "  Sarcoidosi  " , su Orphanet .
44. (in) AF Shorr , DL Helman , DB Davies e SD Nathan , "  Ipertensione polmonare nella sarcoidosi avanzata  : epidemiologia e caratteristiche cliniche  " , European Respiratory Journal , vol.  25, n .  5,maggio 2005, pag.  783-788 ( ISSN  0903-1936 e 1399-3003 , DOI  10.1183 / 09031936.05.00083404 , riassunto , leggi online ).
45. (in) "  Dichiarazione sulla sarcoidosi  " , American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , American Thoracic Society , vol.  160, n .  2agosto 1999, pag.  736-755 ( ISSN  1535-4970 e 1073-449X , PMID  10430755 , leggi online ).
46. (it) B. Bradley , HM Branley , JJ Egan , MS Greaves , DM Hansell , NK Harrison et al. , “  Linee guida per la malattia polmonare interstiziale  : la British Thoracic Society in collaborazione con la Thoracic Society of Australia and New Zealand e la Irish Thoracic Society  ” , Thorax , vol.  63, n .  Suppl. 5,settembre 2008, v1-v58 ( ISSN  1468-3296 , DOI  10.1136 / thx.2008.101691 , abstract ).
47. (in) RP Baughman , DB Winget e EE Lower , "  Metotrexato risparmia gli steroidi nella sarcoidosi acuta  : risultati di uno studio randomizzato in doppio cieco  " , Sarcoidosi, vasculite e malattie polmonari diffuse , vol.  17, n °  1,marzo 2000, pag.  60-66 ( PMID  10746262 ).
48. .
49. (in) D. Davies , "  Sarcoidosi trattata con clorochina  " , British Journal of Diseases of the Chest , vol.  57, n °  1,1 ° gennaio 1963, pag.  30-36 ( ISSN  0007-0971 , DOI  10.1016 / S0007-0971 (63) 80005-4 , lettura online , accesso 28 marzo 2020 )
50. (in) Marcel Baltzan Sanjay Mehta , Trevor H. Kirkham e Manuel G. Cosio , "  Prova randomizzata della terapia con clorochina prolungata nella sarcoidosi polmonare avanzata  " , American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , vol.  160, n °  1,luglio 1999, pag.  192-197 ( ISSN  1073-449X e 1535-4970 , DOI  10.1164/ajrccm.160.1.9809024 , lettura online , accesso 29 marzo 2020 )
51. (in) RP Baughman , E. .E Lower e Mr. Drent , "  Inibitori del fattore di necrosi tumorale (TNF) nella sarcoidosi  : chi, cosa e come usarli  " , sarcoidosi, vasculite e malattie polmonari diffuse , furto .  25,2008, pag.  76-89 ( PMID  19382527 , leggi online ).
52. Yvan Jamilloux , Fleur Cohen-Aubart , Catherine Chapelon-Abric e Delphine Maucort-Boulch , “  Efficacia e sicurezza degli antagonisti del fattore di necrosi tumorale nella sarcoidosi refrattaria: uno studio multicentrico su 132 pazienti  ”, Seminari in artrite e reumatismi , vol .  47, n °  2ottobre 2017, pag.  288–294 ( ISSN  1532-866X , PMID  28392046 , DOI  10.1016 / j.semarthrit.2017.03.005 , lettura online , accesso 13 gennaio 2020 )
53. (in) James P. Utz , Andrew H. Limping , Sanjay Kalra et al. , "  Etanercept per il trattamento della sarcoidosi polmonare progressiva di stadio II e III  " , Chest , vol.  124, n °  1,luglio 2003, pag.  177-185 ( ISSN  0012-3692 e 1931-3543 , DOI  10.1378 / chest.124.1.177 , riassunto , leggi online ).
54. (in) Robert P. Baughman , Marjolein Drent Mani Kavuru et al. , "  Terapia con Infliximab in pazienti con sarcoidosi cronica e coinvolgimento polmonare  " , American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine , vol.  174, n .  7,1 ° ottobre 2006, pag.  795-802 ( ISSN  1535-4970 e 1073-449X , PMID  16840744 , DOI  10.1164/rccm.200603-402OC , riassunto , leggi online ).
55. (in) MK Park , JR Fontana Jr. , H. Babaali et al. , “  Effetti di risparmio di steroidi della pentossifillina nella sarcoidosi polmonare  ” , Sarcoidosi, vasculite e malattie polmonari diffuse , vol.  26, n .  2luglio 2009, pag.  121-131 ( PMCID  PMC2946799 , riassunto , leggi online ).
56. (in) Sir Jonathan Hutchinson , "  Malattie anomale della pelle e delle dita  : scatola di psoriasi papillare livida?  » , In Illustrazioni di chirurgia clinica , Londra, J. & A. Churchill,1877( OCLC  11026298 ) , pag.  42-43.
57. (in) C. Boeck , "  Sarcoide benigno multiplo della pelle  " , J Cutan Did Genitourin ,1899, pag.  17543–17550.
58. Charlier P, Froesch P, Robespierre: il caso più antico di sarcoidosi? , Lancet, 2014; 382: 2068
59. nuovi oggetti, [1]

Vedi anche

Articoli Correlati

• Tumore sarcoide negli equini

link esterno

• (it) WASOG World Association for Sarcoidosis and Other Granulomatous Disorders
• Europa
  • Associazione europea europea delle organizzazioni di pazienti di sarcoidosi e altri disturbi granulomatosi
  • (Classificato in ordine alfabetico):
    • Germania: DSV - Deutsche Sarkoidose Vereinigung
    • Belgio: Vereniging voor sarcoïdosepatiënten (olandese)
    • Francia: RISMS-Rete internazionale per il supporto dei pazienti con sarcoidosi
    • Francia: Sarcoidose Infos, sito francese sulla sarcoidosi
    • Grecia: sarcoidosis.gr
    • Italia: Sito dell'Associazione Italiana
    • Norvegia: Norsk Sarkoidose Forening
    • Paesi Bassi: Sarcoidosi Belangenvereniging Nederland SBN
    • Regno Unito: Sarcoidosi e Interstitial Lung Association SILA, Gran Bretagna
    • Svizzera: Schweizerische Sarkoidose-Vereinigung
• Altri paesi :
  • Stati Uniti :
    • Sarcoid Networking Association, Stati Uniti
    • "  Risposte alla sarcoidosi per medici, infermieri e pazienti, Stati Uniti  " ( Archivio • Wikiwix • Archive.is • Google • Cosa fare? )
  • Canada:
    • Sarcoidosi - Quebec Lung Association