La forma clinica grave dell'influenza aviaria era precedentemente classificata come " peste aviaria ". È stata ribattezzata "infezione da virus influenzale altamente patogeno" in seguito all'identificazione dell'agente causale, e quindi all'isolamento del virus, durante il simposio di Beltsville nel 1981 ... da non confondere con "pseudopestia". Aviaria ", antico nome della malattia di Newcastle , i cui sintomi sono simili o identici, ma di diversa eziologia poiché dovuti a un virus del genere Rubulavirus ).
Un sottotipo virale HxNx può avere forme più o meno patogene, quindi ci sono varianti a bassa patogenicità di H5N1 , sebbene ci siano anche alcuni dei sottotipi più patogeni di questo virus che i virologi abbiano mai descritto.
Il nome generico di "peste aviaria" generalmente includeva la vera peste dei polli (o influenza) e lo pseudopeste dei polli (o malattia di Newcastle ), ma non la peste delle anatre ( o enterite da virus ) ( peste delle anatre o enteriti da virus delle anatre ) dovute a un virus dell'herpes .
L'influenza aviaria dovuta a H5N1 è una malattia soggetta a notifica (MDO), perché è classificata come malattia contagiosa ( CKD ) con il nome: "Influenza in tutte le sue forme in tutte le specie di uccelli". (La malattia deve essere causata da virus influenzali che possiedono un IVPI maggiore di 1.2 o un sottotipo H5 o H7 per il quale il sequenziamento nucleotidico ha dimostrato la presenza di più amminoacidi basici nel sito di scissione dell'emoagglutinina ). La definizione non copre tutte le specie. Secondo il codice OIE che ispira la maggior parte della legislazione nazionale, sebbene il virus possa infettare le scimmie , la malattia non è CRM per le scimmie. Nel 2005-2006, vari esperti hanno raccomandato un monitoraggio migliore di tutti i sottotipi di influenza per tutte le specie a rischio e non solo per l'H5N1 nelle specie ritenute sensibili. Fino al 2006, le forme a bassa patogenicità non sono state segnalate negli uccelli selvatici o domestici, ma FAO, OIE e il nuovo regolamento OIE hanno incoraggiato la loro segnalazione poiché, poiché questi virus possono essere di importanza eco-epidemiologica, in quanto riserva di geni in grado di essere ricombinati con geni di sottotipi patogeni. Possono anche mutare e diventare pericolosi.
Fino al 2004, la prevalenza dei virus influenzali (compreso l' H5N1 ) negli uccelli e ancor di più nelle specie diverse dagli uccelli era pressoché sconosciuta, per mancanza di studi di screening generale sulla fauna selvatica e mancanza di risorse umane e finanziarie assegnate all'ecoepidemiologia.
L'influenza aviaria (altamente patogena: HP) è legalmente definita come:
Varia a seconda delle caratteristiche intrinseche del virus e dello stato immunitario dell'organismo infettato. Queste variazioni sono dei seguenti tipi:
Un indice di patogenicità può anche essere fornito sperimentalmente per il pollo dall'indice di patogenicità endovenosa (IPIV per i francofoni o IVPI: Indice di patogenicità endovenosa per gli anglofoni); I ceppi HP (altamente patogeni) hanno generalmente un indice maggiore di 1.2; 0 corrispondente al meno patogeno e 3 al più patogeno.
Esiste anche un indice di patogenicità intra-cerebrale (ICPI: indice di patogenicità intracerebrale per anglosassoni) classificato da 0 (il meno patogeno) a 2 (il più patogeno).
L' emoagglutinina del virus appare il 1 ° determinante di virulenza ceppi. Una sequenza multibasica nel sito di scissione dell'emomaglutinina caratterizzerebbe ceppi altamente patogeni e altamente contagiosi. Questa proprietà è frequente nei sottotipi aviari H5 e H7 (i ceppi inizialmente debolmente patogeni possono talvolta, a seguito di mutazioni che interessano l'emoagglutinina (accumulo di AA di base), diventare altamente patogeni).
È possibile che un uccello che emerge da un uovo prodotto durante un'epizoozia da una femmina a contatto con un virus a bassa patogenicità veda comunque la sua forma fisica (possibilità di sopravvivenza) ridotta, come nel caso dell'uomo.
Il primo ceppo noto di H5N1 è: HP IA A H5N1 (A / chicken / Scotland / 59), trovato su polli morti in Scozia nel 1959; Varianti del virus HPAI A (H5N1) che ha prevalso nel 2004 sono da virus che si sono evoluti 1999-2002 con la creazione di un ceppo altamente patogeno chiamato genotipo Z . (o "lignaggio asiatico HPAI A (H5N1)").
Questo ceppo è stato suddiviso in due gruppi antigenicamente diversi per l'emomaglutinina (H).
Sulla base della sequenza amminoacidica del sito di scissione della proteina emoagglutinina (H o HA) studiata nei virus H5N1 circolanti negli uccelli o nell'uomo dal 2003 al 2006, ora sono stati classificati in due distinti cladi filogenetici *.
I virus Clade 1 sembrano aver circolato principalmente in Cambogia , Thailandia e Vietnam, dove hanno infettato gli esseri umani nel 2004 e nel 2005. Hanno infettato gli uccelli in Laos e Malesia .
I virus Clade 2 sembrano aver circolato principalmente negli uccelli in Cina e Indonesia nel 2003-2004 e in Giappone e Corea del Sud, poi nel 2005-2006 si sono diffusi verso ovest in Medio Oriente , Europa e Africa , diventando i principali responsabili della fine del Infezioni umane nel 2005 e all'inizio del 2006, secondo l'OMS.
Sei cladi secondari sono stati distinti all'interno del clade 2, che hanno distribuzioni geografiche diverse e sono stati la causa di infezioni umane fatali.
Sono classificati dall'OMS in tre sotto cladi (sotto cladi n ° 1, 2 e 3)
Alcuni vaccini pre-pandemia vengono testati, prodotti e iniziano a essere conservati. I primi sono tutti prodotti da virus clade 1, di origine vietnamita (rg A / Vietnam / 1194/2004 (NIBRG-14) e rg A / Vietman / 1203/2004 (CDCRG-1 e SJRG-161052)). Il virus si è evoluto molto dal 2004 al 2006 e non è possibile sapere in anticipo quale variante potrebbe acquisire caratteristiche pandemiche. È quindi necessario studiare anche prototipi di vaccini adattati alle nuove varianti che si sviluppano e che sono geneticamente distinti dai virus clade 1 (in Indonesia in particolare).
È inoltre necessario studiare la protezione incrociata che alcuni vaccini potrebbero offrire nei confronti di diversi cladi e sotto cladi. Sulla base della distribuzione geografica, epidemiologia e proprietà antigeniche e genetiche dei virus H5N1 isolati dall'uomo nei 12 mesi precedenti, i paesi possono raccomandare uno o più virus vaccinali che possono essere conservati.
I dati ecoepidemiologici sull'influenza aviaria (e altre malattie da virus aviario) negli uccelli selvatici sono ancora scarsi, ma le numerose analisi condotte tra la fine del 2005 e l'inizio del 2006 nell'ambito del monitoraggio dell'H5N1 dovrebbero far luce sul comportamento di questo virus.
In Francia, studi di C. Hannoun dal 1977 al 1999 e di JM Devaux nel 1979 sull'avifauna acquatica della Baie de Somme hanno mostrato: 93 ceppi virali, un picco di infezione in ottobre, l'esistenza di un serbatoio selvatico permanente. Dal 2000 al 2003, un'inchiesta della USL della fauna selvatica delle ONCFS ei ANSES di Ploufragan ha mostrato la presenza di deboli, o virus dell'influenza anche non patogeni in diverse specie di uccelli catturati nell'estuario. Della Loira e nel Dombe . Principalmente su: - Germano reale (Anas platyrhynchos), - Inverno alzavola (Anas crecca), - Folaga (fulica atra) e - Cormorano (Phalacrocorax carbo). Finora sono stati trovati virus influenzali in quasi 90 specie appartenenti a 12 dei 50 ordini di uccelli.Il maggior numero e varietà di questi isolati è stato riscontrato in specie appartenenti all'ordine Anseriformes (anatre, oche e cigni).
Su 2317 isolati virali identificati in un rapporto del 1998 (Stallknecht, 1998), - il 93,8% proveniva da anseriformi che avevano il più alto tasso medio di isolamento (15,2%), - 2,9% nei passeriformi (passeriformi), - 2,2% nei charadriiformi (sterne, gabbiani e uccelli costieri ).Nel 2002 i piciformi (picchi) sembravano costituire, insieme ai passeriformi, gli unici ordini di uccelli selvatici non acquatici noti per essere portatori di virus influenzali.
Secondo Afssa nel 2002, rimaneva un dubbio per i columbiformes (compresi i piccioni ), per i quali affermano rapporti contraddittori; o dall'isolamento dei virus influenzali (Stallknecht, 1998) o, al contrario, dalla completa resistenza alle infezioni (Slemons e Easterday, 1972, citato da Stallknecht e Shane, 1988). Sembra che in passato a Parigi ci fosse una significativa mortalità di piccioni (circa l'80%) attribuibile all'influenza aviaria HP (altamente patogena)Il tasso medio di isolamento da specie diverse da anatre e oche si avvicinava al 2% (Stallknecht, 1998), mentre negli anseriformi sembra poter variare di circa il 6% negli adulti migratori autunnali (Slemons et al., 1991) fino a 60 % nei giovani in raduni pre-migratori (Hinshaw et al., 1980), sebbene in questi ultimi siano riportate più frequentemente percentuali vicine al 20% (Webster et al., 1977, Hinshaw et al., 1978). - In Francia, uno studio condotto nella Baie de Somme (Parc Ornithologique du Marquenterre) dal 1976 al 1978 dall'Institut Pasteur (Pr. Claude Hannoun) ha dimostrato una prevalenza variabile dall'1 al 16% dei soggetti campionati dalle cinque anatre specie che sono state trovate per trasportare i virus dell'influenza aviaria (Hannoun e Devaux, 1981). - Prima del 2001, i Paesi Bassi hanno prodotto studi forniti (esame di 3800 campioni) che mostrano una prevalenza di circa l'1% in anatre e oche (specie aviarie non specificate (fonte = riunione annuale della comunità dei laboratori nazionali di riferimento per i parassiti degli uccelli, Uppsala, Svezia, aprile 26-28, 2001). Tutti i sottotipi di virus influenzali sembrano essere ospitati negli uccelli selvatici.Esistono differenze significative, ad esempio, tra;