Specialità | Oncologia |
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ICD - 10 | C22.0 |
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CIM - 9 | 155 |
ICD-O | M 8170/3 |
OMIM | 114550 |
Malattie DB | 7547 |
MedlinePlus | 000280 |
eMedicine | 278354 |
eMedicine | med / 787 |
Maglia | D006528 |
Sintomi | Epatomegalia , perdita di peso , dolore addominale , sudore e ittero |
Farmaco | Ginsenoside Rg3 ( d ) , sorafenib e Y-90 microshperes nel trattamento del carcinoma epatocellulare non resecabile. ( d ) |
Il carcinoma epatocellulare ( HCC ) o carcinoma epatocellulare (in inglese, carcinoma epatocellulare o HCC ) è un primitivo del cancro del fegato . È il tipo più comune di cancro del fegato primario negli adulti e la causa di morte più comune nelle persone con cirrosi.
Questo cancro si manifesta come parte dell'infiammazione cronica del fegato ed è più strettamente legato all'epatite virale cronica (epatite B o C) o all'esposizione a tossine come alcol o aflatossine . Alcune malattie, come l' emocromatosi e la carenza di alfa 1-antitripsina, aumentano notevolmente il rischio di sviluppare HCC. Anche la sindrome metabolica e la NASH sono sempre più riconosciute come fattori di rischio per l'HCC.
Come con qualsiasi cancro, il trattamento e la prognosi per l'HCC variano a seconda delle peculiarità dell'istologia del tumore, delle dimensioni, della diffusione del cancro e della salute generale.
La stragrande maggioranza dell'HCC si trova in Asia e nell'Africa subsahariana, nei paesi in cui l'epatite B è endemica e dove molti sono infetti dalla nascita. L'incidenza di HCC negli Stati Uniti e in altri paesi in via di sviluppo è in aumento a causa di un aumento delle infezioni da virus dell'epatite C. È più comune negli uomini che nelle donne per ragioni sconosciute.
È, in ordine di frequenza, il quinto tumore più comune negli uomini e il settimo nelle donne in tutto il mondo. È anche il tumore epatico primario più frequente (molto più avanti del colangiocarcinoma e, ancora più raro, dell'emangioendotelioma). L'incidenza mondiale annuale è di circa 500.000 nuovi casi all'anno. Nei paesi sottosviluppati, la sua incidenza è aumentata soprattutto negli ultimi venti anni, a causa della maggiore incidenza di cirrosi a causa del virus di epatite B o l' epatite C . L'85% dei casi si trova nei paesi in via di sviluppo in aree endemiche di epatite.
Si manifesta quasi sempre in una malattia epatica preesistente, eccezionalmente in un fegato sano: cirrosi in più del 90% dei casi e più raramente epatopatia cronica non cirrotica, il più delle volte virale (epatite cronica B o C) ma anche alcolica . Alcuni ceppi del virus B o C hanno maggiori probabilità di provocare il cancro. Il rischio dipende anche dalla causa della cirrosi. E 'più elevato nella cirrosi dopo l'epatite C , posta emocromatosi e post epatite B . Il rischio è leggermente più ridotto durante la cirrosi post alcolica.
In Africa e in Asia, anche l' aflatossina , una micotossina secreta dall'Aspergillus flavus , parassitizzante delle arachidi, è responsabile dello sviluppo dell'HCC.
Il sovrappeso , associato al diabete come parte della sindrome metabolica , aumenta sostanzialmente il rischio di insorgenza di cancro al fegato.
Al contrario, il consumo di caffè potrebbe avere un effetto protettivo.
I fattori incriminati sono identici a quelli della cirrosi:
Il carcinoma epatocellulare è quindi il più delle volte una complicanza di una malattia epatica già presente, ci sono quindi due malattie, un cancro e uno stato precanceroso; questa particolarità condiziona la prognosi e l'approccio terapeutico perché è necessario tener conto contemporaneamente delle due affezioni.
L'HCC si sviluppa da un fuoco localizzato iniziale e poi invade i vasi portali e metastatizza nel fegato stesso attraverso i rami portali, il che spiega la natura spesso multiloculare del cancro e la tendenza alla trombosi neoplastica delle cellule. Rami, quindi dal tronco di la vena porta .
È molto spesso asintomatico nelle sue fasi iniziali. Dovrebbe essere sospettato in qualsiasi paziente con malattia epatica cronica con scompenso senza causa evidente.
È sospettato di un aumento dell'alfa-fetoproteina . Superiore a 20 mcg · l -1 , la diagnosi è certa se la velocità è maggiore di 500 ng / mL, o maggiore di 400 ng / mL in presenza di cirrosi e nodulo di oltre 2 cm di imaging ipervascolare, la sua specificità supererebbe il 90% con una sensibilità intorno al 60%.
L' ecografia , la risonanza magnetica , la TC consentono la visualizzazione. L'ecografia rimane l'esame più semplice, con una sensibilità molto buona (un po 'meno nelle prime fasi). La RM e la TC hanno sensibilità e specificità equivalenti. L'esame per immagini può essere sufficiente per stabilire la diagnosi se l'immagine è caratteristica.
L'analisi istologica di un campione prelevato alla puntura-biopsia epatica consente di eliminare ogni dubbio sulla diagnosi .
Nel 2019, la ricerca di mutazioni genetiche è di scarsa utilità nella gestione di questo tipo di cancro.
L'iniezione di un batterio probiotico modificato consente un successivo test delle urine per rilevare il cancro al fegato.
La prognosi è correlata secondo la classificazione del tumore in forma precoce, intermedia o avanzata secondo i criteri stabiliti dalla “Barcelona Clinic Liver Cancer” (BCLC). Il tumore ha un forte potenziale di crescita, con un raddoppio spontaneo delle sue dimensioni tra un mese e un anno. La prognosi complessiva è sfavorevole a causa dell'esistenza di cirrosi sul fegato non tumorale che limita le possibilità di trattamento. In effetti, l'individuazione di piccoli tumori e i progressi terapeutici stanno cambiando la sua prognosi. I tassi di sopravvivenza a cinque anni raggiungono il 50-70%.
Se il tumore non è resecabile , l'aspettativa di vita difficilmente supera uno o due anni.
La gestione degli epatocarcinomi è stata oggetto di numerose raccomandazioni pubblicate da società scientifiche internazionali: quelle americane risalgono al 2018, quelle europee dello stesso anno.
E 'quello della prevenzione e il trattamento delle epatopatie, tra cui il vaccino contro l'epatite B .
Il trattamento antivirale per l'epatite virale può ridurre l'incidenza del carcinoma epatico. Ciò sembra essere vero nel caso dell'epatite B. Nel caso dell'epatite C, il trattamento antivirale impedirebbe l'insorgenza dell'epatocarcinoma solo in caso di una risposta virale efficace.
La diagnosi precoce dell'epatocarcinoma nelle popolazioni a rischio può, in teoria, migliorarne la prognosi. Viene eseguito da un'ecografia epatica ogni sei mesi. Tuttavia, la prova dell'efficacia di questa strategia non è definitivamente stabilita, alcuni studi dimostrano un beneficio in termini di mortalità, altri no. L'ecografia epatica ha una specificità molto buona (superiore al 90%) e una sensibilità inferiore (circa il 60%). Può essere integrato dalla ricerca di un aumento del livello ematico di alfa-fetoproteina , con sensibilità e specificità imperfette.
È valido per tumori piccoli, pochi di numero, senza metastasi non resecabili. In questo caso, è chirurgico con resezione del tumore (i). In alcuni casi (tumore piccolo) è possibile una rimozione non chirurgica: termoablazione mediante radiofrequenza , embolizzazione del tumore, la prima tecnica sembra avere risultati migliori. Resta comunque il rischio di recidiva dovuto alla persistenza del campo.
Il trapianto di fegato è la scelta preferita quando sono presenti disfunzioni epatiche, anche gravi, sottostanti o in caso di tumore non resecabile. Il tasso di recidiva è il più basso, soprattutto perché il tessuto fibroso del fegato, la sede del cancro, viene rimosso. Il principale ostacolo alla diffusione di questo tipo di trattamento resta la carenza di innesti. .
Se la funzionalità epatica è preservata, può essere proposta la chemioembolizzazione intra-arteriosa (somministrazione di chemioterapia direttamente all'interno del tumore, associata al blocco delle arterie nutritive di quest'ultimo) con un aumento della sopravvivenza di qualche mese. La chemioterapia sistemica classica è inefficace.
L'uso di sorafenib , un inibitore della tirosin chinasi multi-target che mostra una duplice azione antiproliferativa e antitumorale, è di moderato beneficio (tre mesi di prolungamento del tempo di sopravvivenza). Il lenvatinib ha risultati equivalenti. In seconda linea possono essere utilizzati REGORAFENIB e CABOZANTINIB o Ramucirumab . l' atezolizumab ssocié al bevacizumab è più efficiente in termini di durata della remissione rispetto al sorafenib .
È importante nei pazienti con cirrosi indipendentemente dalla causa. Viene eseguito mediante ecografia epatica e test di alfa-fetoproteina .