| Citarabina | |
| Struttura chimica della citosina arabinoglicoside | |
| Identificazione | |
|---|---|
| Nome IUPAC | 1β-arabinofuranosilcitosina |
| Sinonimi |
Citosina Arabinoside |
| N o CAS | |
| N o ECHA | 100.005.188 |
| N o CE | 205-705-9 |
| Codice ATC | L01 |
| SORRISI |
n1 ([C @@ H] 2O [C @ H] (CO) [C @ H] ([C @@ H] 2O) O) c (nc (N) cc1) = O , |
| InChI |
InChI: InChI = 1 / C9H13N3O5 / c10-5-1-2-12 (9 (16) 11-5) 8-7 (15) 6 (14) 4 (3-13) 17-8 / h1- 2,4,6-8,13-15H, 3H2, (H2,10,11,16) / t4-, 6-, 7 +, 8- / m1 / s1 |
| Proprietà chimiche | |
| Formula bruta |
C 9 H 13 N 3 O 5 [Isomeri] |
| Massa molare | 243.2166 ± 0,0102 g / mol C 44,44%, H 5,39%, N 17,28%, O 32,89%, |
| Proprietà fisiche | |
| T ° fusione | 212,5 ° C |
| Dati farmacocinetici | |
| Metabolismo | Epatica |
| Considerazioni terapeutiche | |
| Via di somministrazione | Iniettabile (IV, sottocutanea, infusione) |
| Gravidanza | Farmaco citostatico |
| Precauzioni | Belgio: su prescrizione, alcuni moduli sono riservati all'uso ospedaliero |
| Unità di SI e STP se non diversamente specificato. | |
La citarabina (nota anche come Ara-C o citosina arabinoside) è un farmaco indicato per il trattamento dei tumori ematologici , comprese le leucemie acute . È una chemioterapia utilizzata per iniezione che inibisce la proliferazione delle cellule interferendo con la sintesi del DNA mediante l'inibizione di alcuni enzimi.
Tra il 1951 e il 1955, Werner Bergmann, professore alla Yale University, isolò i nucleosidi di timina e uracile dalla spugna della Florida, Cryptotethia crypta . I nucleosidi isolati serviranno da modello per preparare composti antimetaboliti . La citarabina è stata sintetizzata nel 1959 dai chimici Walwick, W Roberts e C. Dekker dell'Università della California . Nel 1960, Pizer e Cohen dell'Università della Pennsylvania ne valutarono l'attività dei metaboliti sui batteri E. coli , concludendo che il nucleoside sintetico inibiva il metabolismo dei nucleosidi.
La citarabina è un antimetabolita analogo nucleosidico della citosina , che esercita la sua azione antitumorale inibendo la sintesi del DNA. Prende il posto dei nucleosidi naturali e blocca la replicazione del DNA quando viene incorporato in nuovi filamenti di DNA sintetizzati. Questa inibizione colpisce tutte le cellule che si rinnovano rapidamente: sia le cellule tumorali, ma anche le cellule del midollo osseo coinvolte nell'ematopoiesi, per esempio.
| Citarabina | |
| Nomi commerciali |
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|---|---|
| Laboratorio | Pfizer (Aracytine), MundiPharma (Depocyte), Jazz Pharmaceuticals (Vyxeos) |
| Classe | Immunosoppressore , codice ATC L01BC01 |
| Altre informazioni | Sottoclasse: |
| Identificazione | |
| N o CAS | |
| N o ECHA | 100.005.188 |
| Codice ATC | L01BC01 |
| DrugBank | 00987 |
La citarabina è indicata per:
Febbre, eruzione da farmaci, cerebrellite (correlata alla dose (> 1000 mg m −2 ) e funzionalità renale).
Dopo somministrazione endovenosa di dosi multiple (2-3 gm -2 ogni 12 ore, come infusione di un'ora, nell'arco di 5-6 giorni), le concentrazioni plasmatiche alla fine dell'infusione sono dell'ordine di 19, 96 ± 8,02 µg / ml e 35 ± 2,8 µg / ml e diminuiscono quando si interrompe l'infusione secondo una curva biesponenziale. La citarabina attraversa la barriera ematoencefalica ed è anche diffusa nella saliva, milza, reni, tratto digerente, timo, midollo osseo e lacrime, ma non è noto se la citarabina passi nel latte materno. La citarabina sembra essere metabolizzata rapidamente, principalmente nel fegato e possibilmente nei reni. Il metabolita attivo (arabinofuranosilcitosina trifosfato) è formato da successive fosforilazioni di citarabina e il metabolita inattivo (arabinofuranosil uracile) risulta dalla deaminazione della citarabina. Solo il 5,8% della dose endovenosa viene escreta intatta nelle urine entro 12-24 ore e il 90% come prodotto deaminato.
La citarabina è inclusa nell'elenco dei farmaci essenziali dell'Organizzazione mondiale della sanità (elenco aggiornato ad aprile 2013).