Nascita |
25 dicembre 1970 Ixelles |
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Nazionalità | belga |
Formazione | Libera Università di Bruxelles ( in ) |
Attività | Ricercatore , professore universitario |
Lavorato per | Libera Università di Bruxelles , Ospedale Erasmus - Clinica Universitaria di Bruxelles |
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Distinzione | Premio Minkowski (2013) |
Miriam Cnop , nata il25 dicembre 1970, è un ricercatore e medico belga, specializzato in diabetologia . Lei è professore di medicina presso l' Université Libre de Bruxelles , e direttore della clinica nel dipartimento di endocrinologia presso l' ospedale Erasme . Dirige anche l'ULB Center for Diabetes Research. Il suo lavoro si concentra sul diabete di tipo 2 , e in particolare sui meccanismi di lipotossicità, utilizzando isole pancreatiche umane di Langerhans e cellule beta derivate da cellule staminali indotte prodotte dall'uomo. È membro associato della Royal Belgian Academy of Medicine . Nel 2013, il suo lavoro ha ricevuto il premio Oskar Minkowski dalla European Association for the Study of Diabetes (in) .
Si è laureata alla Libera Università di Bruxelles con la massima lode e promozione nel 1995, completando la sua tesi sugli effetti dei lipidi sulle cellule β del pancreas , sotto la supervisione di Pipeleers. Sette anni dopo, nel 2002, ha conseguito il dottorato presso la stessa istituzione, è borsista post-dottorato presso l'Università di Washington a Seattle , sotto la supervisione di Steven Kahn , grazie a un finanziamento della Belgian American Educational Foundation . È specializzata in medicina interna e svolge la sua sub-specializzazione in endocrinologia presso la Libera Università di Bruxelles .
Il principale argomento di ricerca di P r Miriam Cnop è la disfunzione delle cellule beta del pancreas nel diabete di tipo 2 e nelle forme monogeniche di diabete. Ha contribuito a dimostrare che la lipotossicità, l'effetto dannoso degli acidi grassi saturi , causa la disfunzione delle cellule beta e l' apoptosi . Il suo team ha dimostrato che il pancreas raggiunge il suo capitale totale di cellule beta all'età di 20 anni, dopodiché le cellule beta invecchiano con il corpo e possono soccombere allo stress metabolico.
Le forme monogeniche di diabete studiate nel suo gruppo includono malattie dovute a mutazioni geniche, che giocano un ruolo nello stress del reticolo endoplasmatico , nella funzione mitocondriale e nel corretto funzionamento dei tRNA . Il suo team ha descritto l'impatto della carenza di TRMT10A nei mammiferi, evidenziandone il ruolo nella patogenesi della microcefalia e del diabete precoce. È stata la prima a mostrare carenza di incretina in un tipo specifico di diabete, causata da mutazioni RFX6 nel gene. Queste forme monogeniche possono approfondire la nostra comprensione dei complessi processi che portano al diabete di tipo 2.
Ha inoltre studiato i legami tra atassia di Friedreich e diabete, in collaborazione con altri ricercatori dell'Université Libre de Bruxelles. Fino ad ora, si pensava che questa forma di diabete fosse dovuta alla resistenza all'insulina . Ma sono stati in grado di dimostrare che la disfunzione delle cellule beta e la morte sono al centro della patogenesi del diabete nei pazienti con questa condizione ereditaria.
Il suo laboratorio è parte, in collaborazione con Timo Otonkoski, Helsinki , per essere in grado di produrre cellule di isole pancreatiche da cellule staminali indotte . Questa nuova tecnologia offre un'opportunità unica per comprendere meglio i percorsi che portano alla disfunzione delle cellule beta nel diabete e per testare nuove terapie.
Partecipa a due iniziative dell'Unione Europea nel campo dei farmaci innovativi, INNODIA e Rhapsody, sul diabete di tipo 1 e di tipo 2.
Coordina inoltre il progetto T2DSystems dell'Unione Europea Horizon 2020, che mira a sviluppare un sistema di approccio biomedico per l'identificazione dei rischi, la prevenzione e il trattamento del diabete di tipo 2 .