L'organo di Corti è l' organo della percezione uditiva . Esso è costituito da sensoriali cellule ( interno cellule ciliate o CCI e cellule cigliate esterne CCE) e le cellule di supporto (cellule Deiters).
Poggia sulla membrana basilare ed è ricoperta dalla membrana tettoria che galleggia nell'endolinfa contenuta nel condotto cocleare .
L'organo di Corti ha due tipi di meccanocettori:
Quando la staffa (ossicolo) fa vibrare il perilinfo, le vibrazioni ondeggiano la membrana basilare . Le ciglia dei CCE si muovono orizzontalmente, il che provoca la depolarizzazione di queste cellule e la loro contrazione. I CCE quindi tireranno periodicamente la membrana tettoria e quindi la porteranno a contatto con le ciglia delle ICC. Questi ultimi si sdraiano e provocano la depolarizzazione delle ICC che rilascia glutammato nello spazio intersinaptico con le fibre del nervo uditivo.
L'organo di Corti è anche in grado di modulare il segnale uditivo. Gli ECC possono amplificare il segnale attraverso un processo chiamato elettromotilità. Aumenta il movimento della membrana basilare e quindi aumenta la deviazione della stereocilia nelle ICC.
Una parte cruciale di questa amplificazione cocleare è la proteina Prestin , che cambia forma a seconda del livello di tensione all'interno del CEC. Quando il CCE è depolarizzato, la proteina Prestin si accorcia e poiché si trova sulla membrana CCE, tira sulla membrana basilare: creando un effetto più intenso sulle ICC. Al contrario, quando il CEC è iperpolarizzato, il Prestin si allunga e allevia la tensione sui CCI, che diminuisce gli impulsi nervosi al cervello. In questo modo le cellule ciliate sono in grado di modificare il segnale sonoro ancor prima di raggiungere il cervello.
In un trauma acustico grave, l'assunzione di farmaci tossici o di exitotoxicité (il glutammato produce un eccesso), i terminali post-sinaptici delle cellule ciliate interne possono gonfiarsi ed esplodere; Portando così alla sordità totale. Se il corpo cellulare non è influenzato, il processo è reversibile.
Di acufene può essere guidato da questa esplosione. Sono infatti i residui della terminazione danneggiata a produrre un'attività elettrica spontanea e anarchica che il cervello interpreta come segnale.
Hickox e Liberman (2014) hanno dimostrato nei topi di laboratorio che l'esposizione al rumore può indurre la degenerazione del nervo vestibolococleare senza una significativa perdita dell'udito e un comportamento iperacusico associato: l'esposizione al rumore induce una perdita parziale dell'udito. fibre). Per Knipper, Van Dijk, Nunes, Rüttiger e Zimmermann (2013) una grande quantità di deaferentazione innescherebbe l'acufene mentre la deafermentazione moderata dovrebbe piuttosto essere collegata all'iperacusia.